PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL

Dr. Suparyanto, M.Kes

PATOFISIOLOGI GAGAL GINJAL

MACAM GAGAL GINJAL

Gagal Ginjal Akut (GGA):

• Sering berkaitan dengan penyakit kritis
• Berjalan cepat dalam hitungan hari – minggu
• Biasanya reversibel bila penderita dapat bertahan dengan penyakit kritisnya

Gagal Ginjal Kronik (GGK):

• Dimulai dengan kerusakan yang progresif pada nefron dalam waktu lama dan ireversibel

GAGAL GINJAL AKUT (GGA)

GGA = ARF (Acute Renal Failure) dengan gejala:

• Penurunan GFR yang cepat (dalam beberapa hari),
• Azotemia dan
• Gangguan homeostasis elektrolit, cairan dan asam basa

Penyebab GGA:

1. Prarenal
2. Intrinsik
3. Pascarenal

GGA PRARENAL (PENURUNAN PERFUSI GINJAL)

• Deplesi CES absolut (perdarahan, diuresis berat, diare berat, luka bakar)
• Penurunan volume sirkulasi yang efektif
• Penurunan curah jantung (infark, aritmia, decom)
• Vasodilatasi perifer (sepsis, anafilaksis, anestesi)
• Hipoalbumin (sirosis, sindrom nefrotik)
• Perubahan hemodinamik ginjal primer (aspirin, kaptopril, alfa adrenergik)
• Obstruksi vaskuler ginjal bilateral (stenosis, trombosis, emboli)

GGA PASCA RENAL (OBSTRUKSI SALURAN KEMIH)

• Obstruksi uretra
• Obstruksi saluran kemih (hipertropi prostat, karsinoma)
• Obstruksi ureter (batu)
• Kandung kemih neurogenik

GGA INTRINSIK

• Nekrosis Tubular Akut (ATN)
• Pasca iskemik: syok, sepsis, bedah jantung terbuka
• Nefrotoksik endogen: hemoglobin, mioglobin, multiple mieloma, asam urat
• Nefrotoksik eksogen: antibiotik (aminoglikoside, amfoterisin B), logam berat (merkuri, arsen), pelarut (metanol, etilen glikol, karbon tetraklorida)
• Penyakit vaskular/glomerular: infeksi, alergi, maligna

GEJALA KLINIS GAGAL GINJAL

1. Stadium oligurik
2. Stadium diuretik
3. Stadium penyembuhan

STADIUM OLIGURIK GGA

• Lamanya 7 – 10 hari
• Oliguria terus menerus (akibat syok, penurunan vol plasma)
• Hipervolemia
• Hiperkalemia
• Asidosis metabolik ( [HCO3-]↓ )
• Sindrom uremik

STADIUM DIURETIK GGA

• Selama 2 – 3 minggu
• Diuresis, tetapi fungsi tubular tetap terganggu
• Efek → hipokalemia, hiponatremia, dehidrasi

STADIUM PENYEMBUHAN GGA

• Dapat terjadi selama 1 tahun
• Kadar BUN dan kreatine kembali normal

SINDROMA UREMIA

• Sindrom uremia adalah kumpulan tanda dan gejala pada insufisiensi ginjal progresif dan GFR menurun hingga < 10 ml/menit (<10% dari normal) dan puncaknya pada ESRD (end stage renal disease)
• Pada titik ini nefron yang masih utuh, tetapi tidak mampu lagi mengkompensasi dan mempertahankan fungsi ginjal normal

MANIFESTASI KLINIS SINDROM UREMIA

• Pengaturan fungsi regulasi dan ekskresi yang kacau: ketidakseimbangan volume cairan dan elektrolit, asam basa, retensi nitrogen, metabolisme lain, gangguan hormonal
• Abnormalitas sistem tubuh multiple

AZETOMIA

• Azetomia: adanya zat nitrogen dalam darah, diindikasikan dengan tingginya kadar kreatini serum dan BUN diatas nilai normal
• Merupakan tanda awal ESRD atau sindrome uremia

EFEK SINDROMA UREMIA

• Asidosis metabolik: ginjal tidak mampu mengsekresi asam (H+)
• Hiperkalemia: kegagalan mengsekresi K, dan kegagalan pertukaran cairan CIS ke CES akibat asidosis
• Gangguan ekskresi Na → hipertensi
• Hiperuresimia → artritis gout
• Anemia → akibat penurunan eritropoitin

• Gangguan perdarahan → akibat gangguan agregasi trombosit
• Perikarditis uremia → akibat toksin uremia
• Pneumonitis uremik → akibat peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar
• Kulit: seperti lilin, akibat uremia dan anemia, pruritus akibat deposit Ca
• Saluran cerna: mual, muntah, anoreksia, penurunan BB

GAGAL GINJAL KRONIK (GGK)

• Stadium 1: menurunya cadangan ginjal, asimtomatik, GFR menurun hingga 25%N
• Stadium 2: insufisiensi ginjal: poliuria dan nokturia, GFR 10% - 25% N, kadar kreatin dan BUN meningkat diatas N
• Stadium 3: ESRD atau sindrom uremik, GFR <5 – 10ml/mnt, kadar kreatinin dan BUN meningkat tajam, terjadi kelainan biokimia dan gejala kompleks

PENYEBAB UTAMA ESRD (END STAGE RENAL DISEASES)

• Diabetes
• Hipertensi
• Glomerulonefritis (GN)
• Penyakit Ginjal Polikistik (PKD)

PENATALAKSANAAN GGK

Konservatif:

• Penentuan dan pengobatan penyebab
• Pengoptimalan dan maintanance keseimbangan garam dan air
• Koreksi obstruksi saluran kemih
• Deteksi awal dan pengobatan infeksi
• Pengendalian hipertensi
• Diet rendah protein, tinggi kalori
• Deteksi dan pengobatan komplikasi

Terapi penggantian Ginjal

• Hemodialisis (membran semipermiabel ada pada mesin)
• Dialisis peritoneal (membran semipermiabel menggunakan peritoneum)
• Transplantasi ginjal

PH URINE

• Urine asam → asidosis metabolik, respiratorik dan pireksia (demam) serta diet banyak protein hewani
• Urine basa → infeksi saluran kemih (pengurai urea), diet banyak sayur
• Batu dalam urine asam: kalsium oksalat, asam urat, sistin
• Batu dalam urine basa: kalsium fosfat, Mg-Amonium fosfat (batu triple fosfat/ struvit)

REFERENSI

• Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6