Kamis, 07 Juli 2011

PRE EKLAMSI

Dr. Suparyanto, M.Kes

PRE EKLAMSI

PENGERTIAN PRE EKLAMSI
  • Pre eklamsi adalah terjadinya peningkatan tekanan darah disertai proteinuria akibat kehamilan, terutama pada komplikasi primigravida, kecuali jika terdapat penyakit tropoblastik(Varney, dkk, 2002:165)
  • Preeklamsi adalah kondisi keracunan kehamilan yang di tandai dengan adanya hipertensi, pembengkakan kaki dan kebocoran protein dalam urine sewaktu trimester kedua kehamilannya.(Santoso,Djoko 2010).
  • Preeklamsia adalah penyakit dengan tanda-tanda hipertensi, udema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. (Wiknjosastro hanifa,2007:282).
  • Preeklamsi adalah merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil, bersalin, dan selama masa nifas, yang terdiri atas trias gejala, yaitu hipertensi, proteinuria, dan kadang – kadang disertai konvulsi sampai koma.(Yulikhah,Lily.2008:95).
  • Preeklamsi adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuri.(Prawihardjo, Sarwono. 2008:531).

ETIOLOGI
  • Apa yang menjadi penyebab pre eklamsi sampai sekarang belum diketahui. Telah terdapat banyak teori yang mencoba menerangkan sebab – sebabnya penyakit tersebut. Teori yang banyak dikemukakan ialah iskemia plasenta. Akan tetapi dengan teori ini tidak dapat diterangkan semua hal yang bertalian dengan penyakit itu. Rupanya tidak hanya satu faktor, melainkan banyak faktor yang menyebabkan pre eklamsi. Di antara faktor- faktor yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab dan mana yang akibat.
  • Tetapi yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal berikut:
  1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion mola hidatidosa
  2. Sebab bertambahnya frekuensi dengan makin tuanya kehamilan.
  3. Sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus.
  4. Sebab timbulnya hipertensi,edema,proteinuria kejang dan koma ( Wiknjosastro Hanifa, 2007:283).

PATOFISIOLOGI
  • Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam pada air. Pada biopis tunggal ditemukan spasme hebat anteriologi glomerulus pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme maka tekanan darah akan naik sebagai usaha mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dipenuhi.
  • Sedangkan kenaikan berat badan dan udema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan interstisial belum diketahui sebabnya mungkin karena retensi air dengan garam proteinuria disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan pada glomerulus.

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI TERJADINYA PRE EKLAMSI
  1. Primigravida atau multipara dengan usia lebih tua
  2. Usia <18 atau >35
  3. Berat : 50 kg atau gemuk
  4. Adanya proses penyakit kronis : diabetes melitus, hipertensi, penyakit ginjal, penyakit pembukuh darah, penyakit pembuluh darah kolagen (lupus eritematosus sistemik)
  5. Kehamilan Mola hidatidosa
  6. Komplikasi kehamilan: kehamilan multipel, janin besar, hidrop janin, polihidramnion.
  7. Preeklamsi pada kehamilan sebelumnya.
  • Menurut Consesus Report(1990),faktor-faktor seperti paritas,usia dan lokasi geografis juga perlu dipertimbangkan.Wanita yang baru menjadi ibu atau ibu dengan pasangan baru ternyata 6 sampai 8 kali lebih mudah terkena pre eklamsi dari pada ibu multipara.Sedangkan Robert(1990)menyatakan bahwa kondisi obstetric yang berkaitan dengan peningkatan masa plasenta,seperti gestasi ginjal multijanin,penyakit pembuluh darah kolagen,penyakit ginjal,dan diabetes mellitus,membuat resiko pre eklamsi menjadi lebih tinggi(Bobak,2004:634).

GAMBARAN KLINIK PRE EKLAMSI
  • Biasanya tanda-tanda Pre eklamsi:
  1. Tekanan diastolic > 110 mmHg
  2. Oliguria <400 ml per 24 jam
  3. Edema paru: nafas pendek, sianosis, rhonchi+
  4. Nyeri daerah epigastrium atau kuadran atas kanan
  5. Nyeri kepala hebat, tidak berkurang dengan analgesic biasa.(Prawirohardjo S.2006:209).
  • Pertambahan berat badan yang berlebihan diikuti oedema, hipertensi dam akhirnya proteinuria. Pada pre.eklamsia ringan ditemukan gejala-gejala subyektif. Pada pre.eklamsia berat didapatkan sakit kepala di daerah prontal, skotoma, diplopsia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrum, mual atau muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada pre.eklamsia yang meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklamsi akan timbul. Tekanan darah pun meningkat lebih tinggi, udema menjadi lebih umum dan proteinuria bertambah

KLASIFIKASI PRE EKLAMSI
  • Preeklamsi digolongkan dalam pre eklamsi ringan dan berat dengan tanda dan gejala sebagai berikut:
1. Pre eklamsi ringan
  • Tekanan darah sistolik 140 atau kenaiakn 30 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam
  • Tekanan darah sistolik 90 atau kenaikan 15 mmHg dengan interval pemeriksaan 6 jam
  • Kenaikan berat badan 1 kg atau lebih dalam seminggu.
  • Proteinuria 0,3 g atau lebih dengan tingkat kualitatif plus 1 sampai 2 pada urine kateter atau urine aliran pertengahan.(Manuaba, 2010:265)

2. Pre eklamsi berat
  • Penyakit digolongkan berat bila salah satu atau lebih tanda atau gejala ditemukan yaitu:
  1. Tekanan sistolik 160/110 mmHg atau lebih
  2. Oliguria,air kencing 400ml atau kurang dalam 24 jam
  3. Proteinuria 3 gram atau lebih ; 3 atau 4 pada pemeriksaan kulitatif
  4. Keluhan subyektif: a.Nyeri epigastrium, b.Gangguan penglihatan, c.Nyeri kepala, d.Oedema paru dan sianosis, e.Gangguan kesadaran, f.Pada pemeriksaan
  5. Kadar enzim hati meningkatkandisertai uterus
  6. Perdarahan pada retina
  7. Trombosit kurang dari 100.000 (Varney,2002:166)

MENEGAKKAN DIAGNOSA
  • Uji diagnostik dasar
  1. Pengukuran tekanan darah
  2. Analisis protein dalam urine
  3. Pemeriksaan edema
  4. Pengukuran tinggi fundus uteri
  5. Pemeriksaan funduskopik

  • Uji laboratorium dasar
  1. Evaluasihematologik (hematokrit, jumlah trombosit, morfologi eritrosit pada sediaan apus darah tepi)
  2. Pemeriksaan fungsi hati(bilirubin, protein serum aspartat aminotransferase, dan sebagainya)
  3. Pemeriksaan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin).

  • Uji untuk meramalkan hipertensi
  1. Roll-over test
  2. Pemberian infus angiotensin 11, (Hanifa W, 2007: 290)

PERUBAHAN PATOLOGI ANATOMI

1. Perubahan pada otak
  • Terjadi vasokentrinsik umum yang menimbulkan perubahan :
  1. Odema otak
  2. Nekrosis local
  3. Distritmia otak meningkatkan sensitifitas motorik
  4. Tekanan darah yang meningkat menimbulkan AVA(Acute Vasculer Accident/ Perdarahan otak akut)

  • Manifestasi klinik:
  1. Nyeri kepala
  2. Kejang
  3. Koma karena pembengkakan dan perdarahan.

2. Perubahan pada retina
  1. Edema retina
  2. Spasmus setempat atau menyeluruh pada satu atau beberapa arteri
  3. Gangguan penglihatan. (Hanifa W,2007:286)

3. Perubahan pada paru-paru
  1. Adanya berbagai tingkatan oedema
  2. Bronkhopneumoni sebagai akibat aspirasi sampai terjadi abses paru.
  3. Menimbulkan sesak napas sampai sianosis. (Hanifa W,2007:284).

4. Perubahan pada jantung
  1. Perubahan degenerasi dan odem
  2. Perubahan sub endokardial
  3. Menimbulkan dekompensasi kordis sampai terhentinya fungsi jantung(Hanifa W,2007:284)

5. Perubahan pada hati
  1. Pada permukaan dan pembelahan tampak tempat-tempat perdarahan yang tidak teratur.
  2. Terjadi nekrosis,trombosisi pada lobus hati terutama di sekitar vena porta.
  3. Rasa nyeri di epigastrium karena perdarahan sub kapsuler.
  • Akibat vasokonstriksi, permeabilitas pembuluh darah dan perdarahan terutama periportal yang mengakibatkan kerusakan pada sel hepatoseluler yang mengakibatkan dikeluarkanya enzim liver dan terjadi kenaikan dalam darah, odem dan perdarahan liversehingga terasa nyeri pada epigastrium (Bobak, 2004: 631).

6. Adanya sindrom HELLP
  1. H: Hemolisis eritrosit akibat kerusakan membrane eritrositn oleh radikal bebas asam lemak jenuh dan tidak jenuh
  2. EL: Peningkatan enzim liver: a.SGPT: Serum Glutamic Pyrupic Transminase, b.SGOT: Serum glutamic Oxalaocetic transminase. Dengan gejala sebagai berikut: a.Cepat lelah, b.Nyeri epigastrium
  3. LP: Low plateles(turunya kadar trombosit/trombositopeni)kurang dari 150.000/cc, a.Agresi adhesi trombosit di dinding vaskuler, b.Kerusakan tromboksan, vasokontriktor kuat, c.Lisosom(Varney,2002:168).

7. Perubahan pada ginjal
  1. Spasme arteriol mentebabkan aliran darah ke ginjal menurunse hingga filtrasi glomerulus berkurang
  2. Penyarapan air dan garam tubulus tetap
  3. Terjadi retensi air dan garam
  4. Edema pada tungkai dan kaki(Manuaba,2010:262)

8. Perubahan pada plasenta
  • Terdapat spasme arteriol yang mendadak menyebabkan asfiksia berat sampai kematian janin. Spasme yang berlangsung lama mengganggu pertumbuhan bayi.

9. Pencegahan kejadian pre eklamsi
  • Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat dapat menemukan tanda-tanda pre eklamsi. Perlu diwaspadai pada wanita hamil dengan adanya faktor-faktor predisposisi.Walaupun timbulnya pre eklamsi tidak dapat dicegah sepenuhnya, namun frekuensinya dapat dikurangi dengan pemberian penerangan secukupnya dan pelaksanaan pengawasan yang baik pada wanita hamil (Hanifa W,2007:290)
  • Mencegah kejadian pre eklamsi:
9.1. Diet makanan
  • Makanan tinggi protein,tinggi karbohidrat,cukupvitamin,dan rendah lemak, kurangi garam apabila berat badan bertambah atau edema, makanan berorientasi pada sehat empat sempurna; untuk meningkatkan jumlah protein dengan tambahan satu butir telur setiap hari.(Manuaba,2010:265)

9.2. Cukup istirahat
  • Istirahat yang cukup pada hamil semakin tua dalam arti bekerja seperlunya dan disesuaikan dengan kemampuan lebih banyak duduk atau berbaring kea rah punggung janin sehingga aliran darah menuju plasenta tidak mengalami gangguan (Manuaba,2010:265)

9.3. Pengawasan antenatal (hamil)
  • Bila terjadi perubahan perasaan dan gerak janin dalam rahim segera datang ke tempat pemeriksaan.Keadaan yang memerlukan perhatian:
  1. Uji kemungkinan preeklamsia
  2. Pemeriksaan tekanan darah atau kenaikanya
  3. Pemeriksaan tinggi fundus uteri
  4. Pemeriksaan kenaiakan berat badan atau odem
  5. Pemeriksaan protein dalam urine
  6. Pemeriksaan janin gerak janin dalam rahim, denyut jantung dalam rahim, pemantauan air ketuban. (Varney, 2002:314)

DAFTAR PUSTAKA

  1. Arikunto, Suharsimi. 2006. Prosedur Penelitian Suatu Pendekatan Praktik. Jakarata : Rineka Cipta
  2. Notoatmodjo, Soekidjo. 2003. Pendidikan dan Perilaku Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta. Notoatmodjo, Soekidjo. 2007. Promosi Kesehatan & Ilmu Perilaku. Jakarta : Rineka Cipta.
  3. Notoatmodjo, Soekidjo. 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta.
  4. Budiarto, Eko .2001.Biostatistik untuk kedokteran dan kesehatanmasyarakat. Jakarta:EGC
  5. Nursalam. 2003. Konsep dan Penerapan Metodologi Kesehatan. Jakarta : Rineka Cipta
  6. Helen, Varney. 2001. Buku saku kebidanan. Jakarta: EGC
  7. Winkjosastro, hanifa. 2007. Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka
  8. Manuaba, ida Bagus Gde. 2010. Ilmu kebidanan, penyakit kandungan, dan KB untuk pendidikan bidan. Jakarta: EGC
  9. Mansjoer, Arif M. 2000.Kapita selekta kedokteran. Jakarta: Media Aaesculapius
  10. Bobak, Lowdermik, Jensen. 2004. Buku ajar keperawatan maternitas. Jakarta: EGC
  11. Varney, Helen. 2008. Buku ajar Asuhan kebidanan. Jakarta:EGC
  12. Azwar,S 2007. Sikap Manusia Teori dan pengukurannya. Yogyakarta: Pustaka Pelajar Offset
  13. Tiran Denis, 2006. Mual danMuntah Kehamilan. Buku kedokteran. Jakarta: EGC
  14. Santoso, Djoko. Membonsai Hipertensi . Surabaya: Temprina Medika Grafika
  15. Yulaikhah, Lily. 2009.Kehamilan.Jakarta: EGC
  16. Wiknjosastro, Hanifa. 2006.Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawihardjo.
  17. Wiknjosastro, Hanifa. 2008. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawihardjo. Jakarta: PT Bina Pustaka
di

Tidak ada komentar:

Posting Komentar