PROTEINURIA

Dr. Suparyanto, M.Kes

PROTEINURIA

2.2   Pembentukan Urin

       Pada orang sehat sekitar 650 ml plasma (1200 ml darah) melalui jaringan ekskresi ginjal yang berfungsi setiap menit dan dibentuk sekitar 125 ml filtrat glomerulus. Air dari plasma akan melalui glomerulus dengan bebas dan konstituen plasma yang tidak terikat dengan berat molekul kurang dari 70.000 ada didalam filtrat glomerulus dengan konsentrasi yang hampir sama dengan yang ada di dalam plasma. Zat dengan berat molekul lebih dari 70.000 tidak melalui glomerulus dengan bebas dan ada dalam filtrat glomerulus dengan konsentrasi lebih rendah dari pada konsentrasinya di dalam plasma  meskipun ukuran molekul bukan faktor penentu untuk filtrasi. Pada manusia hampir seluruh hasil akhir metabolisme diekskresi melalui glomerulus. Ekskresi metabolit dari kalsium, urat dan kreatinin yang melalui tubulus kurang mempunyai arti penting pada kadar yang tinggi di dalam plasma tetapi ekskresi tubulus dari obat (seperti penisilin) mempunyai arti penting. Tubulus ginjal berperan memelihara air dan konstituen yang larut melalui reabsorbsi yang menggunakan transport aktif dan pasif atau filtrat glomerulus. Glukosa, protein, asam amino, sebagian besar air dan ion direabsorbsi pada bagian tubulus proksimal. Pada bagian tubulus distal, sisa air dan ion direabsorbsi maka akan terjadi pengasaman urin dan terjadi pembentukan amonia (Baron 1990, h. 232).  

2.3   Protein Urin (Proteinuria)  

       Filtrasi glomerulus terhadap protein berbanding dengan ukuranya, yang umumnya bervariasi terhadap molekulnya. Bentuk dan muatan molekul juga mempengaruhi filtrasi. Protein dengan berat molekul lebih besar dari pada 70.000 tidak difiltrasi. Urin normal sangat sedikit mengandung protein (40-120 mg/24 jam), dan konsentrasi ini tidak dapat dideteksi dengan tes sederhana. Adanya protein terutama berasal dari protein plasma. Rasio albumin globulin dari protein urin normal, yang relatif mengandung lebih banyak globulin dengan berat molekul rendah dari pada dalam plasma sekitar 1:1. Sebagian kecil protein yang ada dalam urin normal mengandung sisa dari 8 gram protein (sekitar 4 gram diantaranya albumin) yang tiap harinya masuk kedalam filtrasi glomerulus pada konsentrasi sekitar 40 mg/l, kebanyakan telah diabsorbsi dan dikatabolisme di dalam tubulus proksimal dan juga mengandung protein yang diekskresi dari tubulus dan traktus urinarius bagian bawah (Baron 1990, h. 240).  

       Adanya protein dalam urin yang menetap hampir selalu menunujukkan pada penyakit ginjal terutama yang mengenai glomerulus. Penyebab langsung proteinuria selalu berupa penungkatan permeabilitas glomerulus. Glomerulus terdiri dari tiga lapisan (endotel, membrana basalis dan epitel) yang mempunyai rangkaian pori dengan berbagai ukuran. Dalam keadaan normal hanya sebagian kecil albumin (molekul protein terkecil dalam serum) dapat terfiltrasi oleh glomerulus, dan sebagian besar dari albumin yang terfiltrasi ini akan direabsorpsi oleh tubulus. Albuminuria merupakan jenis glomerulonefritis yang paling sering ditemukan. Proteinuria berat mengacu pada pengeluaran 3,5 gram protein per hari dan merupakan definisi laboratoris dari sindrom nefrotik. Beberapa penderita yang menderita sindrom nefrotik dapat mengeluarkan protein 20-30 gram per hari. Proteinuria sedang dikaitkan dengan spektrum penyakit ginjal yang luas dan proteinuria ringan (kurang dari 1 gram per hari) cenderung dikaitkan dengan penyakit ginjal seperti pielonefritis kronik dimana keterlibatan glomerulus tidak terlalu banyak (Price 1995, h. 796). 

2.4   Macam Proteinuria  

       Menurut Behrman dkk (2000, h. 1826) proteinuria ada dua macam yaitu proteinuria nonpatologis dan proteinuria patologis.

2.4.1  Proteinuria non patologis 

a.   Proteinuria postural

      Seseorang dengan gangguan proteinuria postural, mengekskresikan protein dalam jumlah yang normal atau sedikit meningkat pada posisi terlentang. Pada posisi tegak, jumlah protein dalam urin dapat meningkat 10 kali atau lebih. Proteinurianya biasanya ditemukan pada analisis urine rutin, etiologinya belum diketahui.

b.   Proteinuria karena demam

       Proteinuria sementara ini dapat ditemukan pada penderita dengan demam lebih dari 38,3°C. Mekanisme proteinuria yang disertai dengan demam tinggi belum diketahui. Proteinuria karena demam tinggi akan menghilang pada saat demamnya menurun. 

c.   Proteinuria karena olahraga

       Proteinuria jenis ini akan timbul karena olahraga yang terlalu berat. Kadarnya jarang melebihi +2 pada dipstik. Gangguan ini dapat sembuh sesudah 48 jam istirahat. 

2.4.2  Proteinuria patologis 

a.   Proteinuria tubulus

       Pada orang sehat protein secara normal direabsorbsi di dalam tubulus proksimal, cedera pada tubulus proksimal mengakibatkan menurunnya kapasitas reabsorbsi dan menyebabkan protein dengan berat molekul rendah keluar di dalam urin. Proteinuria tubulus dapat ditemukan pada penderita yang memiliki riwayat keluarga proteinuria tubulus sebelumnya. Proteinuria tubulus biasanya disertai dengan gangguan fungsi tubulus proksimal lain seperti, glukosuria, fosfaturia, pembuangan bikarbonat, dan amoniasidoria. Proteinuria tubulus jarang menimbulkan permasalahan diagnostik karena penyakit yang mendasari biasanya terdeteksi sebelum proteinuria.

b.   Proteinuria glomerulus

       Penyebab tersering proteinuria jenis ini adalah kenaikan permeabilitas dinding kapiler glomerulus. Jumlah proteinuria glomerulus dapat bervariasi mulai kurang dari 1 sampai lebih dari 30 g/24 jam. Proteinuria glomerulus disebut selektif (kehilangan protein plasma dengan berat molekul sampai seberat albumin, albumin juga termasuk) atau nonselektif (kehilangan albumin dan protein yang berat molekulnya lebih besar seperti IgG). 

2.5   Penyebab Proteinuria

       Secara anatomi proteinuria diklasifikasikan sebagai pre-renal, renal, dan pasca-renal.

a.      Pre-renal. Disebabkan oleh penyakit umum yang mempengaruhi ginjal dan merupakan indikasi kerusakan ginjal (karena peningkatan permaebilitas glomerulus) seperti pada keadaan hipertensi essensial dan eklamsia. Proteinuria pada anemia berat disebabkan oleh anoksia dan bendungan. Proteinuria sementara sering terdapat pada demam, berkuat, dan penyakit serebrovaskular yang bisa berasal dari kerusakan glomerulus toksik sekunder. Proteinuria ringan sering ditemukan pada penyakit keganasan yang berat. Pada semua tipe proteinuria pre-renal proteinuria jarang melebihi 2 gram dalam 24 jam.  Jarang terjadi proteinuria pre-renal sejati tanpa kerusakan ginjal. Proteinuria yang berkepanjangan dengan sendirinya akan menyebabkan kerusakan ginjal.

b.      Renal. Penyakit ginjal primer hampir selalu berhubungan dengan proteinuria dan proteinuria yang kontinu harus dianggap disebabkan oleh kerusakan ginjal sampai terbukti tidak benar. Proteinuria dapat menjadi tanda dari kerusakan ginjal dini. Pada glomerulonefritis proteinuria disebabkan oleh kebocoran melalui glomerulus yang rusak bervariasi sesuai jenis gangguan patologis. 

c.      Pasca-renal. Proteinuria yang berasal dari pasca-renal selalu berhubungan dengan sel dan minimal. Proteinuria pasca-renal ditemukan pada infeksi berat traktus urinarius bagian bawah dan disertai dengan hematuria bila pelvis ginjal atau ureter dirangsang oleh batu atau bila ada penyakit keganasan setempat (Baron 1990, h. 243). 

2.6   Proteinuria pada Ibu Hamil 

        Selama kehamilan, ginjal bekerja lebih berat. Ginjal menyaring darah yang volumenya meningkat sampai 30-50% atau lebih, yang puncaknya terjadi pada 16-24 minggu sampai sesaat sebelum persalinan penyebabnya karena pada ini aliran darah pada ginjal berkurang karena penekanan rahim yang membesar (Sulistyawati 2009, h. 62).

       Pada kasus disfungsi plasenta akan menyebabkan produksi vasodilator menurun yang memungkinkan vasokonstriktor seperti angiotensi bekerja tanpa hambatan menyebabkan peningkatan resistensi vaskular sistemik dan hipertensi. Aliran darah ginjal berkurang yang semakin menstimulasi sekresi renin dan produksi angiotensi. Hipertensi ditransmisikan ke kapiler glomerulus dan menyebabkan proteinuria. Proteinuria merupakan gejala yang terakhir timbul. Eklamsia dapat terjadi tanpa proteinuria. Proteinuria indikator pada janin. Berat badan lahir rendah, kematian perinatal dan resiko terhadap kematian ibu meningkat pada pre-eklamsia dengan proteinuria (Chris 2009, h. 109).

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier., 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Gramedia : Jakarta.

Baron.D.N., 1990.Kapita Selekta Patologi Klinik. Buku Kedokteran EGC : Jakarta.

.

Dinas Provinsi Kesehatan Jawa Timur. 2013. Profil Kesehatan Provinsi Jawa Timur Tahun 2012. Dinas Kesehatan Provinsi Jawa Timur : Surabaya.

Hidayati, Ratna. 2009. Asuhan Keperawatan pada Kehamilan fisiologis dan Patologis. Salemba Medika : Jakarta.

Huliana, Mellyna. 2001. Panduan Menjalani Kehamilan Sehat. Puspa Swara : Jakarta

Leveno, Kennethn J. 2009. Obstetri Williams, Edisi 21. EGC, Jakarta.

Lintang,  Sari, Letta, 2003. Gambaran Fraksi Protein pada Preeklamsia dan Hamil Normotif di RSUP. H. Adam Malik- RSUD. Dr. Pirngadi Medan, Universitas Sumatra Utara, Medan.

Notoatmodjo, Soekidjo., 2005.Metodologi Penelitian Kesehatan.Rineka Cipta : Jakarta.

Notoatmodjo. S., 1997. Ilmu Kesehatan Masyarakat. Rineka Cipta : Jakarta.

Notoatmodjo. Soekidjo., 2005. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rekanita Cipta :  Jakarta.

Notoatmodjo. Soekidjo., 2010. Metodologi Penelitian Kesehatan. Rekanita Cipta : Jakarta.

Nugroho, Taufan.2011.Buku Ajar Obstetri untuk Mahasiswa Kebidanan, cetakan kedua.Nuha Medika : Yogyakarta.

Nurkhanifah, Dian., 2013. “Asuhan Kebidanan Ibu Hamil, Bersalin, dan Nifas Normal pada Ny. R di BPS Ny. E desa Kagok Kecamatan Slawi

Kabupaten Tegal  2013”,Karya Tulis Ilmiah STIkes Bhakti Mandala Husada Slawi : Tegal.

Nursalam., 2008. Konsep Penerapan Metodologi Penelitian dalam Ilmu Keperawatan. Salemba Medika : Jakarta.

O’Challaghan, Crish A.2009.At a Glance Sistem Ginjal, Edisi Dua.Erlangga : Jakarta.

Price A. Sylvia, Lorraine M. Wilson., 1995. Patofisiologi, buku 2 edisi ke-4. EGC : Jakarta.

Pokja Sanitasi Kabupaten Madiun. 2010. Buku putih Madiun. Madiun

Rusilanti., 2006. Menu Bergizi Ibu Hamil. Kawan Pustaka : Jakarta.

Saifuddin Bari Abdul., 2006. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, edisi pertama cetakan keempat. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo : Jakarta.

Sulistyawati, Ari. 2009. Asuhan Kebidanan Pada Masa Kehamilan. Salemba Medika : Jakarta.

Wahab, Samik. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol 3, Edisi 15.  EGC : Jakarta.

Yulaikhah, Lily., 2006. Seri Asuhan Kebidanan Kehamilan. Buku Kedokteran EGC : Jakarta