PATOFISIOLOGI RESPIRASI 2

Dr. Suparyanto, M.Kes

PATOFISIOLOGI RESPIRASI 2

EMBOLI PARU (PE)

• Emboli paru: terjadi bila sebuah embolus, biasanya bekuan darah, terlepas dari tempatnya, masuk sirkulasi ke jantung bagian kanan, dan tersangkut pada arteri pulmonalis atau salah satu percabanganya
• Infark paru (nekrosis) jarang menyertai PE karena paru dilindungi oleh aliran darah ganda
• PE bisanya terjadi setelah trombosis vena profunda (DVT) pada vena tungkai

• PE yang masif adalah salah satu penyebab kematian mendadak yang paling sering dan penyebab kedua terhadap trombosis koronaria
• Trombosis pada vena dicetuskan oleh tiga penyebab (Trias Virchow):
• Venostatis
• Hiperkoagulabilitas
• Peradangan dinding pembuluh darah

• Predisposisi trombosis: gagal jantung kongestif, keganasan, postpartum, post operasi (terutama ortopedi dan pelvis)
• Trias klasik pada PE ukuran sedang (dispnae, nyeri dada, hemoptisis) tidak spesifik dan tidak sensitif → onset mendadak dispnae, takipnea, takikardi → biasanya tidak hemoptisis dan nyeri pleura, kecuali ada infark

• PE pada pembuluh darah perifer kecil → asimptomatik
• PE berulang dapat menyebabkan: obliterasi pembuluh darah, hipertensi pulmonal, kor pulmonale
• Oklusi emboli masif pada a.pulmonalis ditandai: syok, hipotensi, takikardi, sianosis, stupor, sinkop → mati mendadak

• Profilaksis PE: heparin, stocking penekan anti emboli
• Pengobatan PE: fibrinolisis dengan aktivator plasminogen jaringan → untuk menghancurkan bekuan
• Pengobatan skunder PE: antikoagulasi dengan heparin atau warfarin

EDEMA PARU

• Edema paru adalah gerakan cairan berlebih dari sistem vaskuler paru ke interstitium paru dan bahkan ke rongga alveolar
• Penyebab: kongesti kapiler paru akibat: gagal ventrikel kiri
• Gagal ventrikel kiri akibat: PJK, penyakit katub jantung, hipertensi, kardiomiopati

• Pengobatan darurat edema paru: mengurangi tekanan hidrostatik paru, pemberian diuretik, O2 dan digitalis → untuk memperbaiki kontraktilitas miokardial

KOR PULMONALE

• Kor pumonale: adanya hipertropi atau gagal ventrikel kanan yang disebabkan oleh gangguan pada paru, pembuluh darah paru atau dinding dada
• COPD adalah penyebab kor pulmonale paling sering
• Prekusor kor pulmonale yang sering adalah peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi a.pulmonalis

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

• Etiologi (gangguan restriktif paru, gangguan obstruktif paru, gangguan vaskuler primer) → menyebabkan:
• (1) Perubahan pembuluh darah paru → berkurangnya jaringan vaskuler paru → meningkatnya resistensi vaskuler paru → hipertensi pulmonal → hipertropi ventrikel kanan → kor pulmonale

• Etiologi (gangguan restriktif paru, gangguan obstruktif paru, gangguan vaskuler primer) → menyebabkan:
• (2) Perubahan fungsional pada paru → (hipoksemia, hiperkapnae, asidosis) → vasontriksi arteriole paru → meningkatnya resistensi vaskuler paru → hipertensi pulmonal → hipertropi ventrikel kanan → kor pulmonale

Manifestasi klinis:

• Adanya penyakit pernafasan yang disertai hipertensi pulmonal
• Adanya hipertropi ventrikel kanan
• Pengobatan: terapi O2 → memperbaiki hipoksia dan vasokontriksi → memperlambat kor pulmonale dan memperpanjang masa hidup pasien dengan COPD

GAGAL NAFAS

• Gagal nafas: paru tidak dapat melakukan fungsi primernya yaitu oksigenasi darah arteri dan eliminasi karbon dioksida
• Gagal nafas akut (ARF): gas darah arteri (PaO2 ≤ 50 mm Hg dan PaCO2 ≥ 50 mm Hg)
• Penyebab:
• Gangguan ekstrinsik paru ( penekanan pusat nafas, gangguan neuromuskuler, gangguan pleura dan dinding dada)

Penyebab:

• Gangguan instrinsik paru (gangguan obstruksi difus, gangguan restriktif paru, gangguan pembuluh darah paru)

Faktor pencetus:

1. Infeksi trakeobronkial, pneumonia
2. Sekret meningkat dan mengental
3. Bronkospasme
4. Gangguan pembersihan sekret
5. Sedatif, narkotik, anestesi
6. Terapi oksigen (FlO2 tinggi)
7. Trauma
8. Kelainan kardiovaskuler
9. Pneumotoraks

Gambaran klinis:

1. Hipoksia
2. Hiperkapnae
3. Sakit kepala
4. Kekacauan mental
5. Gangguan penilaian
6. Bicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi, gelisah, delirium, tidak sadar

PENGOBATAN GAGAL NAFAS

• Sekret yang tertahan: hidrasi yang memadai, ekspektoran, aspirasi kateter, trakeostomi
• Hipoksemia: terapi O2 bertahap
• Hiperkapnae: perangsang respiratorik, hindari sedasi, ventilasi buatan (trakeostomi)
• Infeksi: antibiotik
• Bronkospasme; bronkodilator
• Gagal jantung: diuretik, digoksin

ARDS

• Sindrom gawat nafas akut (ARDS): bentuk khusus gagal nafas yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional
• Penyebab: syok, sepsis, trauma berat, cedera aspirasi/inhalasi
• Gambaran klinis: dispnae, takipnae, ronki basah, penurunan PaO2, penurunan PaCO2, atelektasis difus (rontgen)

• Pengobatan: memperbaiki syok, asidosis, dan hipoksemia yang menyertai
• Perlu ventilasi mekanis dan O2 dosis tinggi
• Pembatasan cairan dan terapi diuretik
• Antibiotik untuk infeksi

KANKER PARU

• Kanker paru penyebab kematian utama kematian di USA
• Faktor risiko: merokok, inhalasi karsinogen, urban, diet kurang vit.A, infeksi nafas kronik, hereditas
• 70% letak kanker di bronkus prinsipalis, dan jenis tersering karsinoma sel skuamosa

• Gejala: batuk persisten, dispnae, hemoptisis, nyeri pleura, jari tabuh, anoreksia penurunan BB, kelelahan
• Diagnosis: radiologi, bronkoskopi dan sitologi
• Stadium kanker berdasarkan TNM
• Pengobatan: kombinasi operatif, radiasi dan kemoterapi

STADIUM TUMOR PRIMER

• T0 → tidak terbukti adanya tumor primer
• Tx → kanker terbukti dengan sitologi, tetapi negatif radiologi dan bronkoskopi
• Tis → karsinoma in situ
• T1 → tumor ≤ 3 cm
• T2 → tumor > 3 cm
• T3 → sdh menyebar (dinding dada, diafragma, pleura, mediastinum, perikardium) tapi belum ke jantung, vaskuler besar, trakea
• T4 → sdh menyerang jantung, vaskuler besar, trakea, efusi pleura maligna

KELENJAR LIMFE REGIONAL (N)

• N0 → tidak ada metastase limfe regional
• N1 → metastase peribronkial, hilus ipsilateral
• N2 → metastase mediastinaal ipsilateral
• N3 → metastase mediastinal dan hilus kontralateral

METASTASE JAUH (M)

• M0 → tidak diketahui adanya metastase jauh
• M1 → metastase jauh (otak)

TB PARU

• TB; penyakit infeksi menular yang disebabkan M. Tuberkulosis
• Jalan masuk TB: nafas, cerna dan luka kulit
• Basil TB yang mencapai alveoli menimbulkan reaksi radang
• Nekrosis lesi menimbulkan gambaran keju (nekrosis kaseosa)

• Lesi primer pada TB disebut: fokus Ghon, dan kombinasi antara kel limfe yang terlibat dengan lesi primer disebut kompleks Ghon
• Insiden TB meningkat karena adanya: HIV/AIDS, alkohol, tunawisma
• Gejala: batuk lama produktif >3mgg, nyeri dada, hemoptisis
• Gejala sistemik: demam, menggigil, keringat malam, lemas, anoreksia, penurunan BB

• Reaksi positif Tuberkulin test (test mantoux) mengindikasikan adanya infeksi tetapi tidak berarti ada penyakit secara klinis
• Prinsip pengobatan TB:
• Multifarmasi
• Rutinitas
• Jangka panjang

PATOFISIOLOGI RESPIRASI 1

Dr. Suparyanto, M.Kes

PATOFISIOLOGI RESPIRASI 1

ANATOMI FISIOLOGI

• Fungsi utama saluran nafas atas: menyaring, menghangatkan dan melembabkan udara nafas
• Saluran nafas dilapisi mukosa bersilia → mukus dihasilkan oleh sel goblet
• Asinus: unit respirasi (tempat pertukaran gas) → bronkiolus respiratorius, duktus alveolus, sakus alveolus dan alveolus

• Pusat nafas ada di medulla oblongata, reseptor O2 ada di aorta (glomus aorticus) dan a. karotis (glomus karoticus)
• Rangsangan parasimpatis (kolinergik) → menyebabkan bronkokontriksi dan peningkatan sekresi mukus
• Rangsangan simpatis (adrenergik) → menyebabkan bronkodilatasi dan penurunan sekresi mukus

• Sistem pertahanan sitem respiratorius:

1. Filtrasi udara oleh hidung
2. Reflek batuk
3. Reflek menelan atau muntah
4. Gerakan mukosiliaris
5. Bronkokonstriksi reflek
6. Makrofag alveolar dan IgA
7. Ventilasi kolateral (antar alveolus) melalui pori Kohn

PROSEDUR DIAGNOSIS

• Prosedur morfologis: radiologi, biopsi, bronkoskopi, uji sputum, CT scan, MRI (magnetic resonance imager), angiografi
• Uji fungsi paru: Pulmo Function Test (PFT) dengan alat spirometer
• Pola obstruktif → yang ditandai dengan obstruksi aliran udara
• Pola restriktif → ada penurunan volume paru tetapi tidak ada obstruksi aliran paru

• Pola obstruktif ventilasi: bronkitis kronis, emfisema, asma → ada penurunan FEV (force expires volume), MMFR (maximum medium force respires) serta tingginya RV (residue volume) dan FRC (force residue capacities)
• Pola restriktif ventilasi: gangguan parenkim, pleura, neuromuskular, dinding dada

• Pola restriktif ditandai: penurunan VC (vital capacities), TLC (total lung capacities), FRC (force residue capacities) dan RV (residue volume) → mencerminkan hilangnya elastisitas dinding dada atau paru
• Penyebab hipoksia:
• Ventilasi/perfusi tidak seimbang
• Hipoventilasi alveolar
• Gangguan difusi
• Anastomose arterivenosa intra pulmonar

GANGG ASAM BASA pH HCO3 PaCO2

Asidosis respiratorik   ↓   ↑   ↑

Alkalosis respiratorik    ↑   ↓   ↓

Asidosis metabolik   ↓    ↓    ↓

Alkalosis metabolik   ↑   ↑   ↑

TANDA DAN GEJALA

• Batuk: reflek protektif yang disebabkan iritasi tracheobronkial oleh mekanik, kimia, peradangan
• Sputum berlebihan terjadi pada peradangan akut dan kronik cabang tracheobronkial
• Sputum kuning atau hijau: mencerminkan adanya leukosit dan proses supuratif yang menyerang saluran nafas atau parenkim
• Sputum bau menandakan abses atau bronkiektasis

• Hemoptisis: batuk darah atau sputum dengan sedikit darah
• Sputum berdarah → bronkitis, pneumonia, karsinoma bronkogenik, fibrosis kistik, TB, bronkiektasis dan emboli paru
• Dispnae: perasaan sulit bernafas subyektif, tanda obyektif jika bernafas dengan otot nafas tambahan (sternokleidomastoideus, skalenus, trapesius, cuping hidung, tachipnae, hiperventilasi)

• Ortopnae: dispnae pd posisi berbaring → disebabkan penumpukan darah di dada saat berbaring (kl berdiri di kaki)
• Dispnae paroksismal nokturna: terbangun dari tidur akibat dispnae → tanda gagal jantung kongestif → penyebab peningkatan volume intravaskular sentral yang berhubungan dengan posisi berbaring (darah pindah dari perifer ke sentral)

• Penyebab dispnae: penyakit kardiovaskuler, emboli paru, penyakit paru interstitial atau alveolar, paru obstruktif, gangguan dinding dada, otot nafas dan kecemasan
• Nyeri dada: dinding dada, pleura, saluran nafas dan struktur mediastinum
• Nyeri pleuritik: nyeri menusuk, nyeri terlokalisir yang diperberat dengan inspirasi dalam dan batuk serta berkurang saat menahan nafas

• Jari tabuh: perubahan bentuk normal falang distal dan kuku (tangan dan kaki) yang ditandai: kehilangan sudut kuku, rasa halus berongga pada dasar kuku, ujung jari menjadi besar
• Jari tabuh berhubungan dengan: penyakit paru (TB, abses paru, kanker paru), penyakit kardiovaskuler (tetralogi Fallot, endokarditis), penyakit hati kronik, penyakit saluran cerna

• Sianosis: berubahnya warna kulit menjadi kebiruan (terutama dibawah kuku) dan membran mukosa akibat meningkatnya jumlah Hb tereduksi (deoksigenasi) dalam kapiler
• Sianosis sentral akibat PaO2 rendah, sianosis perifer akibat vasokontriksi perifer (lingkungan dingin), obstruksi aliran darah, curah jantung rendah

PENYAKIT OBSTRUKTIF PARU

• Penyakit obstruktif: gangguan jalan nafas atau asinus yang ditandai dengan menurunya kemampuan menghembuskan udara
• Penyebab: bronkitis kronik, emfisema, asma kronik, bronkiektasis, fibrosis kistik
• CPOD (chronic pulmo obstructive disease) adalah gabungan bronkitis kronik dan emfisema

• Bronkitis kronis: batuk kronis dengan pengeluaran sputum minimum 3 bulan setiap tahunya, sekurang-kuranganya selama 2 tahun
• Emfisema: anatomi patologik, dilatasi dan destruksi rongga udara sebelah distal bronkiolus terminalis, ductus alveolaris, dan dinding alveolar

• Asma bronkial: penyakit episode yang ditandai dengan hipersensitivitas cabang trakeobronkial terhadap berbagai rangsangan yang bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas reversibel yang disebabkan oleh bronkospasme
• CPOD dibagi 2: emfisema predominan dan bronkitis predominan

• CPOD emfisema predominan: diafragma menjadi tipis, datar dan berbentuk seperti tong → karena udara terperangkap dan peningkatan TLC (total lung capacities) dan RV (residue volume), dispnae, batuk dan sputum minimal
• CPOD bronkitis predominan: pasien gemuk, diameter anteroposterior dada normal, batuk, sputum, hipoksia, hiperkapnia, polisitemia kompensatoris, sianotik, hipertensi

• Bronkiektasis: dilatasi abnormal bronkus dan bronkiolus ukuran sedang yang permanen dan disertai peradangan dan infeksi
• Merupakan komplikasi: campak, pertusis, influenza, bronkitis, pneumonia
• Gejala: batuk kronik, sputum mukoporulen, sputum busuk, malnutrisi dan jari tabuh

PENYAKIT RESTRIKTIF PARU

• Penyakit restriktif paru ditandai: peningkatan kekakuan paru atau thorax, yang menyebabkan penurunan peregangan, penurunan VT, VC, dan TLC
• Disfungsi inspirasi, kerja nafas meningkat, pola nafas cepat dan dangkal
• Penyebab: ekstrapulmonal (gangguan SSP, neuromuskuler, deformitas rongga thorax, trauma rongga thorax), intrapulmonar (gangguan pleura dan parenkim)

• Efusi pleura: pengumpulan cairan di cavum pleura
• Cairan dapat berupa: transudat (kadar protein rendah) disebut: Hidrotorax → akibat tekanan hidrostatik yang tinggi pada gagal jantung atau penurunan tekanan osmotik koloid (nefrotik sindrom dan sirosis hepatis)

• Efusi pleura: pengumpulan cairan di cavum pleura
• Cairan dapat berupa: transudat (kadar protein rendah) disebut: Hidrotorax → akibat tekanan hidrostatik yang tinggi pada gagal jantung atau penurunan tekanan osmotik koloid (nefrotik sindrom dan sirosis hepatis)

• Cairan pleura dapat berupa eksudat (cairan tinggi protein) → disebut fibrothorax → banyak mengandung fibrinogen atau fibrin → karena peradangan dan keganasan
• Cairan pleura berupa nanah disebut: empiema → karena pneumonia, abses paru, neoplasma yang meluas sampai pleura

• Pneumotorax: adanya udara dalam cavum pleura
• Pneumotoraks spontan: primer/idiopatik akibat ruptur pleura kongenital, sekunder akibat penyakit paru (emfisema, pneumonia, keganasan)
• Pneumotoraks traumatik: cedera pada dada, tusukan, fraktur iga, komplikasi biopsi paru  atelektasis

• Atekektasis: kolap pada alveoli
• Atelektasis kompresi: akibat tekanan eksternal pada paru akibat: pneumotoraks, efusi pleura, distensi abdomen
• Atelektasis absorpsi: timbul bila mukus menghalangi masuknya udara ke saluran nafas distal, absorbsi gas dalam alveoli akan menyebabkan alveoli kolap

• Pneumonia: radang atau infeksi parenkim paru
• Penyebab: bakteri, virus, fungus, protozoa
• Faktor risiko: usia (sangat muda/tua), infeksi virus saluran nafas atas, merokok, alkohol, COPD, kanker paru, penyakit kronis, pembedahan, bedrest, endotrakeal/trakeostomi, fraktur iga, terapi imunosupresif, AIDS

• Infeksi oportunistik → menyerang pasien dengan penekanan imun, organismenya adalah:
• Protozoa → Pneumocystis carinii
• Fungus → candida, aspergilus
• Virus → herpes simpleks, sitomegalovirus
• Bakteri → patogen

• Gejala pneumoni: demam, menggigil, batuk produktif, dispnae, nyeri dada
• Pneumokoniosis: kelompok penyakit yang disebabkan inhalasi debu anorganik atau organik yang dapat menyebabkan fibrosis interstitialis yang luas