PERINGATAN

Dilarang meng-copy materi dari blog ini, tanpa mencantumkan nama penulis dan alamat web (URL). Terima Kasih

Rabu, 01 Juni 2011

PATOFISIOLOGI RESPIRASI 2

Dr. Suparyanto, M.Kes

PATOFISIOLOGI RESPIRASI 2

EMBOLI PARU (PE)
  • Emboli paru: terjadi bila sebuah embolus, biasanya bekuan darah, terlepas dari tempatnya, masuk sirkulasi ke jantung bagian kanan, dan tersangkut pada arteri pulmonalis atau salah satu percabanganya
  • Infark paru (nekrosis) jarang menyertai PE karena paru dilindungi oleh aliran darah ganda
  • PE bisanya terjadi setelah trombosis vena profunda (DVT) pada vena tungkai

  • PE yang masif adalah salah satu penyebab kematian mendadak yang paling sering dan penyebab kedua terhadap trombosis koronaria
  • Trombosis pada vena dicetuskan oleh tiga penyebab (Trias Virchow):
  • Venostatis
  • Hiperkoagulabilitas
  • Peradangan dinding pembuluh darah

  • Predisposisi trombosis: gagal jantung kongestif, keganasan, postpartum, post operasi (terutama ortopedi dan pelvis)
  • Trias klasik pada PE ukuran sedang (dispnae, nyeri dada, hemoptisis) tidak spesifik dan tidak sensitif → onset mendadak dispnae, takipnea, takikardi → biasanya tidak hemoptisis dan nyeri pleura, kecuali ada infark

  • PE pada pembuluh darah perifer kecil → asimptomatik
  • PE berulang dapat menyebabkan: obliterasi pembuluh darah, hipertensi pulmonal, kor pulmonale
  • Oklusi emboli masif pada a.pulmonalis ditandai: syok, hipotensi, takikardi, sianosis, stupor, sinkop → mati mendadak

  • Profilaksis PE: heparin, stocking penekan anti emboli
  • Pengobatan PE: fibrinolisis dengan aktivator plasminogen jaringan → untuk menghancurkan bekuan
  • Pengobatan skunder PE: antikoagulasi dengan heparin atau warfarin

EDEMA PARU
  • Edema paru adalah gerakan cairan berlebih dari sistem vaskuler paru ke interstitium paru dan bahkan ke rongga alveolar
  • Penyebab: kongesti kapiler paru akibat: gagal ventrikel kiri
  • Gagal ventrikel kiri akibat: PJK, penyakit katub jantung, hipertensi, kardiomiopati

  • Pengobatan darurat edema paru: mengurangi tekanan hidrostatik paru, pemberian diuretik, O2 dan digitalis → untuk memperbaiki kontraktilitas miokardial

KOR PULMONALE
  • Kor pumonale: adanya hipertropi atau gagal ventrikel kanan yang disebabkan oleh gangguan pada paru, pembuluh darah paru atau dinding dada
  • COPD adalah penyebab kor pulmonale paling sering
  • Prekusor kor pulmonale yang sering adalah peningkatan resistensi vaskuler paru dan hipertensi a.pulmonalis

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
  • Etiologi (gangguan restriktif paru, gangguan obstruktif paru, gangguan vaskuler primer) → menyebabkan:
  • (1) Perubahan pembuluh darah paru → berkurangnya jaringan vaskuler paru → meningkatnya resistensi vaskuler paru → hipertensi pulmonal → hipertropi ventrikel kanan → kor pulmonale

  • Etiologi (gangguan restriktif paru, gangguan obstruktif paru, gangguan vaskuler primer) → menyebabkan:
  • (2) Perubahan fungsional pada paru → (hipoksemia, hiperkapnae, asidosis) → vasontriksi arteriole paru → meningkatnya resistensi vaskuler paru → hipertensi pulmonal → hipertropi ventrikel kanan → kor pulmonale

Manifestasi klinis:
  • Adanya penyakit pernafasan yang disertai hipertensi pulmonal
  • Adanya hipertropi ventrikel kanan
  • Pengobatan: terapi O2 → memperbaiki hipoksia dan vasokontriksi → memperlambat kor pulmonale dan memperpanjang masa hidup pasien dengan COPD

GAGAL NAFAS
  • Gagal nafas: paru tidak dapat melakukan fungsi primernya yaitu oksigenasi darah arteri dan eliminasi karbon dioksida
  • Gagal nafas akut (ARF): gas darah arteri (PaO2 ≤ 50 mm Hg dan PaCO2 ≥ 50 mm Hg)
  • Penyebab:
  • Gangguan ekstrinsik paru ( penekanan pusat nafas, gangguan neuromuskuler, gangguan pleura dan dinding dada)

Penyebab:
  • Gangguan instrinsik paru (gangguan obstruksi difus, gangguan restriktif paru, gangguan pembuluh darah paru)
Faktor pencetus:
  1. Infeksi trakeobronkial, pneumonia
  2. Sekret meningkat dan mengental
  3. Bronkospasme
  4. Gangguan pembersihan sekret
  5. Sedatif, narkotik, anestesi
  6. Terapi oksigen (FlO2 tinggi)
  7. Trauma
  8. Kelainan kardiovaskuler
  9. Pneumotoraks

Gambaran klinis:
  1. Hipoksia
  2. Hiperkapnae
  3. Sakit kepala
  4. Kekacauan mental
  5. Gangguan penilaian
  6. Bicara kacau, gangguan fungsi motorik, agitasi, gelisah, delirium, tidak sadar

PENGOBATAN GAGAL NAFAS
  • Sekret yang tertahan: hidrasi yang memadai, ekspektoran, aspirasi kateter, trakeostomi
  • Hipoksemia: terapi O2 bertahap
  • Hiperkapnae: perangsang respiratorik, hindari sedasi, ventilasi buatan (trakeostomi)
  • Infeksi: antibiotik
  • Bronkospasme; bronkodilator
  • Gagal jantung: diuretik, digoksin

ARDS
  • Sindrom gawat nafas akut (ARDS): bentuk khusus gagal nafas yang ditandai dengan hipoksemia yang jelas dan tidak dapat diatasi dengan penanganan konvensional
  • Penyebab: syok, sepsis, trauma berat, cedera aspirasi/inhalasi
  • Gambaran klinis: dispnae, takipnae, ronki basah, penurunan PaO2, penurunan PaCO2, atelektasis difus (rontgen)

  • Pengobatan: memperbaiki syok, asidosis, dan hipoksemia yang menyertai
  • Perlu ventilasi mekanis dan O2 dosis tinggi
  • Pembatasan cairan dan terapi diuretik
  • Antibiotik untuk infeksi

KANKER PARU
  • Kanker paru penyebab kematian utama kematian di USA
  • Faktor risiko: merokok, inhalasi karsinogen, urban, diet kurang vit.A, infeksi nafas kronik, hereditas
  • 70% letak kanker di bronkus prinsipalis, dan jenis tersering karsinoma sel skuamosa
  • Gejala: batuk persisten, dispnae, hemoptisis, nyeri pleura, jari tabuh, anoreksia penurunan BB, kelelahan
  • Diagnosis: radiologi, bronkoskopi dan sitologi
  • Stadium kanker berdasarkan TNM
  • Pengobatan: kombinasi operatif, radiasi dan kemoterapi

STADIUM TUMOR PRIMER
  • T0 → tidak terbukti adanya tumor primer
  • Tx → kanker terbukti dengan sitologi, tetapi negatif radiologi dan bronkoskopi
  • Tis → karsinoma in situ
  • T1 → tumor ≤ 3 cm
  • T2 → tumor > 3 cm
  • T3 → sdh menyebar (dinding dada, diafragma, pleura, mediastinum, perikardium) tapi belum ke jantung, vaskuler besar, trakea
  • T4 → sdh menyerang jantung, vaskuler besar, trakea, efusi pleura maligna

KELENJAR LIMFE REGIONAL (N)
  • N0 → tidak ada metastase limfe regional
  • N1 → metastase peribronkial, hilus ipsilateral
  • N2 → metastase mediastinaal ipsilateral
  • N3 → metastase mediastinal dan hilus kontralateral

METASTASE JAUH (M)
  • M0 → tidak diketahui adanya metastase jauh
  • M1 → metastase jauh (otak)

TB PARU
  • TB; penyakit infeksi menular yang disebabkan M. Tuberkulosis
  • Jalan masuk TB: nafas, cerna dan luka kulit
  • Basil TB yang mencapai alveoli menimbulkan reaksi radang
  • Nekrosis lesi menimbulkan gambaran keju (nekrosis kaseosa)

  • Lesi primer pada TB disebut: fokus Ghon, dan kombinasi antara kel limfe yang terlibat dengan lesi primer disebut kompleks Ghon
  • Insiden TB meningkat karena adanya: HIV/AIDS, alkohol, tunawisma
  • Gejala: batuk lama produktif >3mgg, nyeri dada, hemoptisis
  • Gejala sistemik: demam, menggigil, keringat malam, lemas, anoreksia, penurunan BB
  • Reaksi positif Tuberkulin test (test mantoux) mengindikasikan adanya infeksi tetapi tidak berarti ada penyakit secara klinis
  • Prinsip pengobatan TB:
  • Multifarmasi
  • Rutinitas
  • Jangka panjang




Tidak ada komentar:

Poskan Komentar