PERINGATAN

Dilarang meng-copy materi dari blog ini, tanpa mencantumkan nama penulis dan alamat web (URL). Terima Kasih

Rabu, 01 Juni 2011

PATOFISIOLOGI SISTEM ENDOKRIN

Dr. Suparyanto, M.Kes

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN

SISTEM KOMUNIKASI
  • Sistem saraf dan endokrin merupakan sistem komunikasi yang mengatur aktivitas metabolisme
  • Sistem saraf menyampaikan pesan melalui impuls listrik
  • Sistem endokrin menyampaikan pesan melalui impuls zat kimia yang disebut hormon

APA ITU HORMON
  • Hormon adalah derivat protein (glikoprotein, polipeptide atau asam amino) atau derivat kolesterol (steroid)
  • Hormon adalah suatu zat kimia yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin dan diedarkan ke seluruh tubuh melalui darah
  • Macam hormon:
  1. Steroid dan tironin (larut lemak)
  2. Polipeptide dan katekolamin (larut air)

MACAM HORMON
  • Contoh Hormon steroid: kortisol, aldosteron, kolekalsiferol (Vit. D)
  • Contoh Hormon tironin: tiroksin (T4) dan trijodotironin (T3)
  • Contoh Hormon polipeptide: Hormon hipotalamus, hormon hipofisis, parathormon, kalsitonin, insulin dan glukagon
  • Contoh hormon katekolamin: epineprin dan norepineprin

CARA KERJA HORMON
  • Hormon steroid dan tironin (larut lemak) → berdifusi melalui membran sel → bergabung dengan reseptor dalam sitoplasma → mengirim mRNA untuk sintesa protein
  • Hormon polipeptide dan katekolamin (larut air) → bergabung dengan reseptor dalam membran sel → mengaktifkan adenil siklase untuk mengubah ATP → siklik AMP → respon fisiologi

FUNGSI SISTEM HORMON
  1. Respon thd stres dan cedera
  2. Pertumbuhan dan perkembangan
  3. Reproduksi
  4. Metabolisme energi
  5. Metabolisme cairan dan elektrolit
  6. Respon kekebalan tubuh

KARAKTERISTIK HORMON
  1. Disekresi dalam jumlah kecil
  2. Pelepasan pulsatif dalam irama sirkadian (pagi tinggi → siang rendah → sore tinggi → malam rendah)
  3. Bekerja sesuai respon fisiologi
  4. Sebagian besar dinonaktifkan dalam hati dan diekskresi dalam urine

PENYAKIT ENDOKRIN
  • Defisiensi Hormon: infeksi, infark, kematian jaringan, tumor, pengangkatan, autoimune, defisiensi makanan, herediter → terapi dengan penggantian
  • Kelebihan Hormon: kegagalan umpan balik negatif, produksi berlebih, iatrogenik → terapi dengan supresi hormon dengan obat atau pembedahan
  • Resistensi reseptor sel target: defek reseptor (DM tipe2), cedera atau destruksi autoantibodi, herediter, tidak ada sel target → terapi dengan meningkatkan interaksi hormon reseptor (contoh sulfoniluria untuk DM tipe2)

GLANDULA PITUITARIA
  • Terletak di sella Tursika
  • Terdiri adenohipofisis (anterior) dan neurohipofisis (posterior)
  • Kelainanya biasanya akibat tumor adenohipofisis → adenoma
  • Gejala dan tanda tumor hipofisis tergantung hormon yang diproduksi (hiperfungsi atau hipofungsi)

KLASIFIKASI ADENOHIPOFISIS

AKTIVITAS ENDOKRIN HORMON SINDROM KLINIK
  • Somatotropik GH Akromegali
  • Gigantisme
  • Kortikotropik ACTH Morbus Cushing
  • Prolaktin
  • (Prolaktinoma) PRL Amenorhoe
  • Galaktore
  • Impotensi
  • Tirotropik TSH Hipertiroidi
  • Gonadotropik FSH Jarang

KELAINAN HIPOFISIS
  • Hiperprolaktinemia → disebabkan adenoma mikro di hipofisis → mengakibatkan amenore, galaktore
  • Adenoma Hormonal aktif → menyebabkan sindrome Hiperpituitarisme → morbus Cushing (hiperadrenokortisme), akromegali dan amonore
  • Hipopituitarisme → defisiensi hormon hipofisis
  • GH, LH, FSH mudah tertekan → sindrom kekurangan hormon
  • TSH dan ACTH → bertahan lebih kuat
  • Hemianopia → buta separo lapangan pandang → akibat tumor di sella tursika menekan kiasma optikum

HIPERPITUTARIA
  • Kelebihan produksi hormon di lobus anterior glandula pituitaria → manifestasi pada tulang berbeda, tergantung kematangan pertumbuhan rangka dan jenis sel abnormal pada glandula pituitaria
  • Adenoma sel eosinofil pada masa pertumbuhan → Gigantisme (pada anak), jika pertumbuhan tulang telah berhenti → Akromegali (pada dewasa)
  • Adenoma sel basofil → Sindrom Cushing, pada semua umur

GIGANTISME
  • Dalam masa pertumbuhan anak
  • Kelebihan hormon yang dihasilkan oleh sel eosinofil → merangsang pertumbuhan tulang → tumbuh luar biasa → tinggi berlebihan
  • Keadaan ini seringkali disertai pertumbuhan kelamin yang terbelakang

AKROMEGALI
  • Terjadi pada masa dewasa
  • Kelebihan hormon → tidak dapat merangsang pertumbuhan panjang tulang lagi (epifisis tulang telah habis), tetapi merangsang pertumbuhan tulang melebar → akibat rangsangan proses penulangan intramembran oleh periosteum

Gambaran Klinik:
  1. Rahang membesar
  2. Hidung dan dahi menonjol
  3. Tulang tangan dan kaki membesar
  4. Jika terjadi pada vertebra dapat terjadi kifosis

HIPOPITUITARISME
  • Kelainan akibat kekurangan hormon pertumbuhan
  • Penyakitnya disebut: Dwarfisme (cebol)
  • Ciri: perkembangan badan seperti anak-anak, tidak pernah mengalami pubertas

SINDROMA CHUSING
  • Akibat kelebihan hormon yang dihasilkan oleh sel basofil adenohipofise
  • Gejala klinik:
  1. Osteoporosis
  2. Obesitas dengan “Moon Face”
  3. Pertumbuhan rambut berlebihan
  4. Hipertensi
  • Komplikasi: patologik fraktur akibat osteoporosis

DIABETES INSIPIDUS
  • Kerusakan nukleus supraoptikus ke kelenjar hipofisis posterior → sekresi ADH menurun → urine encer, volume meningkat (5 – 15 L/hari) → sering kencing (poliuria)
  • Volume tubuh normal → asal reflek haus normal

GLANDULA THYROIDEA
  • Letak Gl.Tiroid di Larynk menempel pada cartilago thyroidea
  • Terdiri 2 lobus dextra & sinistra dan isthmus

  • Hormon gl.Thiroid
  1. H. Tiroksin (T4)
  2. H. Tri-iodotironin (T3)
  3. H. Calsitonin

KELAINAN GLANDULA TIROIDEA
  • Gangguan fungsi → tirotoksikosis
  • Perubahan susunan kelenjar dan morfologi → penyakit tiroid noduler
  • Pembesaran tiroid → struma

PEMERIKSAAN GLANDULA THYROIDEA
  • Morfologi:
  1. Besar, bentuk, batasnya
  2. Konsistensi, hubungan dengan struktur sekitarnya
  3. USG → nodul tunggal atau multiple, foto Roentgen
  • Fungsi:
  1. Uji metabolisme
  2. Uji fungsi tiroid, kadar hormon
  3. Antibodi tiroid

Lokasi dan fungsi:
  • Sidik radioaktif/ tes yodium radioaktif → menggunakan Teknetium (Tc-99m) atau Yodium (I-131) → untuk menentukan apakah nodul bersifat hiperfungsi, hipofungsi atau normal, yang umumnya disebut: nodul panas, nodul dingin dan nodul normal
  • Diagnostik patologik:
  • Pungsi jarum halus untuk pemeriksaan sitologi
  • Biopsi insisi/eksisi untuk pemeriksaan histologi

PENYAKIT GRAVES
  • Disebut juga → Penyakit Basedow → penyakit Hipertiroidea
  • Hipertiroid → merangsang metabolisme → BB turun (kalori tidak mencukupi)
  • Metabolisme pd sistem cardivaskuler → peningkatan sirkulasi → curah jantung meningkat 2-3x → takikardi, palpitasi dan fibrilasi atrium
  • Metabolisme saluran cerna → diare
  • Hipermetabolisme saraf → tremor, bangun malam, mimpi buruk, ketidakstabilan emosi, kegelisahan, kekacauan pikiran, ketakutan yang tidak beralasan
  • Hipermetabolisme nafas → dispnea, takipnea
  • Kelainan mata akibat reaksi autoimun pd jaringan ikat didalam rongga mata → jaringan ikat hiperplastik → mendorong mata keluar → eksoftalmus
  • Eksoftalmus → rusaknya bola mata akibat keratitis
  • Gangguan faal otot bola mata → strabismus

PENYEBAB HIPERTIROIDISME
  1. Stroma toksik difus (penyakit Graves)
  2. Stroma nodus toksik
  3. Pengobatan berlebihan dengan tiroksin
  4. Tiroiditis
  5. Metastasis karsinoma tiroid

GEJALA HIPERTIROID
  • Metabolik:
  1. Tidak tahan terhadap suhu tinggi
  2. Nafsu makan meningkat
  3. Berat badan menurun
  4. Diare
  5. Menoragia

  • Kardivaskuler:
  1. Palpitasi
  2. Tekanan denyut besar/ pulses seler
  3. Takikardi juga sewaktu tidur atau istirahat
  4. Fibrilasi atrium

  • Neuropsikiatrik;
  1. Hiperkinesia
  2. Insomnia
  3. Kurang stabil emosi
  4. Tremor
  5. Kelemahan otot

  • Mata
  1. Eksoftalmus karena proptosis
  2. Retraksi kelopak mata
  3. Oftalmoplegi (kelumpuhan otot mata)
  4. Juling/ strabismus (otot mata terjepit)

  • Kulit
  1. Miksedema
  2. Udema pretibia

PENANGANAN GRAVES
  • Pengendalian tirotoksikosis → pemberian antitiroid: PTU (Profil Tio Urasil) atau Karbimasol
  • Ablasio dengan yodium radioaktif
  • Tiroidektomi subtotal bilateral

HIPOTIROIDISME
  • Berkurangnya produksi hormon tiroksin
  • Manifestasi Klinis tergantung: derajat kekurangan; mula terjadi; dan lama kelainan berlangsung
  • Bentuk berat → Kretinisme: bentuk tubuh sangat pendek disertai retardasi mental
  • Pada tulang panjang akan terjadi: disgenesia epifisis → fragmentasi pusat pertumbuhan tulang dan tulang rawan yang persisten
  • Kepala menjadi lebih besar dibanding ukuran tubuh
  • Tulang belakang → kifosis
  • Hipotiroid yang diobati dini → hasil akan baik

  • Penyebab:
  1. Penyakit Hipotalamus
  2. Kerusakan kelenjar Hipofisis
  3. Defisiensi Jodium
  4. Obat antitiroid
  5. Tiroiditis
  6. Struma Hasimoto → gangguan autoimune
  7. Hipotiroidisme ianogenik → hipotiroid setelah tiroidektomi atau terapi yodium radioaktif (ablasio radioaktif)






Tidak ada komentar:

Posting Komentar