KISI KISI SOAL PATOFISIOLOGI D3 ANALIS KESEHATAN

Dr. Suparyanto, M.Kes

1. Berapa umur eritrosit
2. Sebutkan urutan perubahan yang benar pada katabolisme heme
3. Apa yang dimaksud dengan Konjugasi bilirubin
4. Apa yang dimaksud dengan bilirubin direx
5. Yang memberi warna kuning pada urine adalah:
6. Apa yang dimaksud dengan hiperbilirubinemia
7. Apa yang dimaksud dengan ikterus
8. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus anemia hemolitik adalah:
9. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus hepatitis adalah:
10. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus obstruksi saluran empedu adalah:
11. Gabungan basa purin/pirimidin + pentose disebut:
12. Sebutkan macam basa DNA
13. Yang termasuk basa purin adalah:
14. Sisa metabolism senyawa purin adalah:
15. RNA yang berfungsi mencari bahan untuk sintesa protein adalah:
16. Apa yang dimaksud dengan Penyakit Gout
17. Sebutkan sisa metabolisme senyawa pirimidin
18. Produksi asam urat meningkat terjadi pada penyakit:
19. Hiperuricemia jika kadar asam urat dalam darah melebihi:
20. Makanan yang banyak mengandung senyawa purin adalah:
21. Yang termasuk cairan ekstra sel adalah:
22. Cairan yang tekanan osmosisnya lebih besar dari tekanan osmosis cairan tubuh (CES) disebut:
23. Jika tekanan osmosis CES lebih besar dari CIS, akan berakibat pada sel:
24. Mineral utama Cairan Intra sel adalah:
25. Berapa Jumlah cairan ekstra sel
26. Dehidrasi berat , jika cairan tubuh berkurang sebanyak berapa %:
27. Sebutkan 4 penyebab edema
28. Hiponatrimia jika kadar natrium dalam darah
29. Hiperkalimia jika kadar kalium dalam darah
30. Hiperkalimia akan mengakibatkan:
31. Asidosis jika pH darah:
32. Cairan yang jika ditambah asam atau basa sedikit, pH-nya tetap disebut cairan:
33. Sebutkan macam system buffer pada tubuh manusia
34. Apa penyebab Asidosis metabolic
35. Apa penyebab Alkalosis respiratorik
36. Alkalosis metabolic dikompensasi oleh:
37. Asidosis respiratorik dikompensasi tubuh dengan cara:
38. Penderita sesak nafas dapat mengakibatkan:
39. Penyakit ginjal yang menyebabkan kadar [HCO3-] meningkat disebut:
40. Bagaimana cara penatalaksaan alkalosis metabolic
41. Kesatuan organik yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang dibawa oleh darah, terdiri dari derivat protein atau steroid, yang bertindak sebagai pembawa pesan kimiawi dimana tubuh mengkoordinasi fungsi-fungsinya disebut:
42. Agar hormone dapat bekerja pada suatu sel, maka sel tersebut harus mempunyai:
43. Pada sintesa protein, yang berfungsi mengantar kode genetik dari inti sel ke ribosom adalah:
44. Jika produksi hormon meningkat, akan mengakibatkan:
45. Sebutkan Target organ hormon ACTH
46. Sebutkan hormon yang merangsang spermatogenesis
47. Sebutkan hormon yang merangsang pembentukan hormon progesteron di ovarium
48. Target organ hormon oksitoksin adalah:
49. Hormon yang berfungsi mengatur kadar calsium dan fosfor di dalam tubuh adalah:
50. Sebutkan tanda seks skunder pada wanita

KISI KISI SOAL BIOKIMIA D3 KEBIDANAN 2010

Dr. Suparyanto, M.Kes

1. Apa nama gabungan basa purin/pirimidin + pentose?
2. Sebutkan macam basa DNA
3. Yang termasuk basa purin adalah:
4. Sisa metabolism senyawa purin adalah:
5. RNA yang berfungsi mencari bahan untuk sintesa protein adalah:
6. Penyakit Gout akibat kelebihan:
7. Sebutka zat sisa metabolisme purin dan pirimidin
8. Sebutkan penyakit yang menyebabkan produksi asam urat meningkat
9. Apa yang dimaksud dengan hiperuresemia
10. Sebutkan makanan yang banyak mengandung senyawa purin
11. Apa yang dimaksud dengan zenobiotik
12. Sebutkan contoh zenobiotik
13. Organ yang paling berperan dalam metabolisme zenobiotik adalah:
14. Tujuan utama metabolisme zenobiotik adalah:
15. Tahap Pertama metabolisme zenobiotik adalah:
16. Tahap pada metabolisme zenobiotik, dimana zat asing direaksikan dengan zat lain agar dapat larut dalam air, disebut:
17. Enzim yang digunakan untuk mengubah zat asing aktif menjadi inaktif adalah:
18. Zat dalam tubuh yang biasa digunakan dalam proses konjugasi adalah:
19. Nama lain metabolisme zenobiotik adalah:
20. Respon metabolisme zenobiotik yang menguntungkan adalah:
21. Heme adalah gabungan antara:
22. Umur eritrosit adalah:
23. Metabolisme heme dilaksanakan di organ:
24. Urutan perubahan yang benar pada katabolisme heme adalah:
25. Apa yang dimaksud dengan bilirubin indirex
26. Apa yang dimaksud dengan Konjugasi bilirubin
27. Sebutkan sifat dari bilirubin direx
28. Yang memberi warna kuning pada feses adalah:
29. Yang memberi warna kuning pada urine adalah:
30. Kenaikan kadar bilirubin dalam darah (>1mg/dl) disebut :
31. Contoh penyebab hiperbilirubinemia retensi adalah:
32. Ikterus fisiologis neonatorum termasuk penyebab hiperbilirubinemia jenis apa?
33. Penyebab icterus post hepatik adalah:
34. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus anemia hemolitik adalah:
35. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus hepatitis adalah:
36. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus obstruksi saluran empedu adalah:
37. Reaksi antara Hidrogen dan Oksigen di Mitokondria dengan hasil air dan ATP disebut:
38. Urutan penggunaan carrier pada rantai respirasi adalah:
39. Semua jenis makanan sebelum masuk siklus Kreb, dirubah menjadi zat:
40. Semua jenis makanan setelah memasuki Siklus Kreb, akan dirubah menjadi:
41. Asetil Co-A hasil glikolisis masuk kedalam mitokondria dalam siklus asam sitrat berikatan dengan senyawa :
42. Badan keton pada diabetes melitus terbentuk akibat:
43. Hasil utama siklus asam sitrat adalah :
44. Oksaloasetat yang dipergunakan dalam siklus asam sitrat berasal dari :
45. Pada penderita Diabetes melitus, penyebab kadar glukose darah tinggi adalah :
46. Glikolisis adalah:
47. Sebutkan zat akhir Glikolisis
48. Proses perubahan glikogen menjadi glukose disebut :
49. Apa yang dimaksud dengan Fosforilasi oksidatif
50. Urutan proses metabolisme karbohidrat yang benar adalah :

KISI KISI SOAL BIOKIMIA D3 KEBIDANAN 2009

Dr. Suparyanto, M.Kes

1. Yang termasuk makromineral adalah:
2. Mikromineral jika kebutuhannya dalam sehari:
3. Defisiensi kalsium akan menyebabkan:
4. Defisiensi Fosfor akan menyebabkan:
5. Hipertensi dapat disebabkan karena kelebihan mineral:
6. Mineral utama dalam cairan intra sel adalah:
7. Mineral yang tidak dapat menyebabkan anemia adalah:
8. Penyakit Wilson berhubungan dengan mineral:
9. Kritinisme terjadi akibat kekurangan mineral:
10. Caries gigi akibat kekurangan mineral:
11. Hb darah dirubah menjadi asam hematin dengan pertolongan larutan HCl lalu kadar asam hematin ini diukur dengan membandingkan dengan warna standart secara visual adalah prinsip pemeriksaan:
12. Darah vena dengan antikoagulan dimasukan kedalam tabung tertentu dan dicatat kecepatan pengendapan dari eritrositnya adalah prinsip pemeriksaan:
13. Pada pemeriksaan golongan darah, terjadi pengendapan darah dengan reagen anti A dan anti B, maka golongan darahnya adalah:
14. Cat yang dipergunakan untuk pemeriksaan hitung eritrosit adalah:
15. Harga normal hitung leukosit adalah:
16. Untuk mengetahui kelainan factor intrinsic pembekuan darah diperlukan pemeriksaan:
17. Urine rebus adalah teknik pemeriksaan:
18. Untuk mengetahui adanya glucose dalam urine diperlukan pemeriksaan:
19. Untuk mengetahui adanya ketuban yang pecah diperlukan pemeriksaan:
20. Untuk mendeksi adanya sel ganas dalam servik uteri diperlukan pemeriksaan:
21. Semua mekanisme yg digunakan tubuh sebagai perlindungan terhadap bahaya yg dpt ditimbulkan berbagai bahan dalam lingkungan hidup disebut:
22. Semua termasuk sistem imun non spesifik jenis fisik dan mekanik, kecuali:
23. Sistem imun spesifik dapat diperoleh melalui:
24. Bahan yang dapat merangsang respon imun dan dapat bereaksi dengan antibodi disebut:
25. Bagian dari antigen yang dapat mengenal/ menginduksi pembentukan antibodi disebut:
26. Protein serum yang mempunyai respon imun (kekebalan) pada tubuh disebut:
27. Imunoglobulin yang tidak dapat menembus plasenta adalah:
28. Reaksi imun yang patologik, akibat respon imun yang berlebihan, sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh disebut:
29. Reaksi hipersensitivitas tipe II, menggunakan mekanisme:
30. Reaksi Hipersensitivitas, dimana antigen menempel pada sel sasaran adalah:
31. Rangkaian delapan puluh asam amino disebut:
32. Asam amino yang tidak dapat dibuat sendiri oleh tubuh disebut:
33. Fase pertama metabolism protein adalah:
34. Proses perubahan ammonia menjadi urea terjadi di organ:
35. Carier didalam hepar yang dapat menangkap ammonia adalah:
36. Penyimpanan ATP di otot dalam bentuk:
37. Asam urat merupakan sisa metabolisme
38. Dalam pencernakan, lemak diabsorpsi dalam bentuk:
39. Lipoprotein dalam plasma yang paling ringan adalah:
40. Proses perubahan asam lemak menjadi asetil koenzim A disebut:
41. Asam palmitat (C15H31COOH) jika dipecah dengan beta oksidasi akan terbentuk asetil koenzim-A sebanyak:
42. Tempat terjadinya Siklus Kreb adalah:
43. Untuk membakar lemak diperlukan:
44. Aterosklerosis terjadi akibat kelebihan:
45. Proses masuknya glucose kedalam sel adalah:
46. Proses pembentukan glikogen dari glucose disebut:
47. Siklus Asam Sitrat terdiri berapa langkah:
48. Yang termasuk badan keton adalah:
49. Penyebab koma diabetikum adalah:
50. Dalam rantai respirasi, karier terakhir yang mentransfer hydrogen adalah:

KISI KISI SOAL FARMAKOLOGI S1 KEPERAWATAN 2010

Dr. Suparyanto, M.Kes

1. Anti mikroba yang berfungsi menghambat pertumbuhan bakteri disebut:
2. Anti mikroba yang efektif untuk banyak mikroba disebut:
3. Suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh antibiotic disebut:
4. Reaksi abnormal pada pemakaian antibiotic yang diturunkan secara genetic disebut:
5. Superinfeksi pada pemakaian antibiotic, disebabkan oleh:
6. Bagaimana cara penggunaan antimikroba, yang tepat:
7. Sebutkan Antibiotic golongan sulfa
8. Sebutkan antibiotic leprostatik
9. Sebutkan contoh obat anti virus
10. Sebutkan contoh obat antikanker
11. Sebutkan contoh oksitosik
12. Kondisi uterus yang paling peka terhadap oksitosik adalah:
13. Kadar puncak ergotamine dicapai selama:
14. Senyawa ergot yang efek vasokontriksinya paling kuat adalah:
15. Sebutkan gejala keracunan kronik ergot
16. Kontraindikasi pemakaian senyawa ergot adalah:
17. Efek oksitosin meningkat pada kondisi uterus hamil, hal ini disebabkan:
18. Kontraindikasi oksitosin adalah:
19. Antidotum keracunan oksitosin adalah:
20. Induksi persalinan dengan oksitosin, pemberian terbaik diberikan secara:
21. Efek Obat depresi SSP adalah:
22. Seseorang dalam keadaan tidur, tetapi jika dibangunkan tetap dalam keadaan tidak sadar, maka orang tersebut berada dalam keadaan:
23. Efek terapeutik benzodiazepine adalah:
24. Efek merugikan benzodiazepim berupa kebutuhan dosis yang terus meningkat disebut:
25. Obat yang dapat menimbulkan ketergantungan fisik dan psikis adalah:
26. Tanda vital yang perlu diawasi ketat pada pemakaian diazepam adalah:
27. Penderita yang sedang memakai benzodiazepim, perlu menghindari:
28. Pada penderita ginjal, apa bahaya pemakaian obat antikonvulsi
29. Penghentian obat antikonvulsan tidak boleh mendadak, untuk menghindari terjadinya:
30. Contoh obat antidepresi adalah:
31. Sebutkan macam reseptor kolinergik
32. Apa efek Reseptor nikotinik:
33. Kontraindikasi pemakaian obat kolinergik adalah:
34. Contoh obat antimuskarinik adalah:
35. Efek samping obat atropine adalah:
36. Sebutkan indikasi atropine:
37. Sinonim obat simpatolitik adalah:
38. Contoh obat penghambat saraf adrenergic adalah:
39. Sebutkan indikasi klinis beta bloker:
40. Sebutkancontoh obat adrenergic
41. Obat daftar G, diberi kode dengan lingkaran berwarna:
42. Apa bunyi peringatan nomer 2 pada label obat
43. Untuk obat yang masa kedaluwarsanya hampir sama, prinsip penyimpanan dan pengeluaranya adalah:
44. Obat yang perlu disimpan dalam lemari khusus dan dikunci adalah obat jenis:
45. Apa yang perlu diperhatikan pada saat pemberian obat ke pasien
46. Sebutkan blngko untuk pencatatan dan pelaporan obat di Dinas kesehatan
47. Untuk menghitung dosis anak, yang paling efektif adalah berdasarkan:
48. Jika X = { n / (n + 12)} x DD, maka X adalah penghitungan dosis anak menurut:
49. Dosis obat penderita lansia adalah:
50. Sebutkan peran perawat a
51. Cara kerja obat parasetamol adalah:
52. Efek samping dari aspirin adalah:
53. Sebutkan Analgesik golongan asam organic
54. Efek samping penggunaan parasetamol jangka panjang adalah:
55. Sebutkan contoh obat anti inflamasi
56. Penderita gastritis yang harus memakai aspirin, perlu dikombinasi dengan:
57. Pada penderita artritis rematoid, pemilihan anti inflamasi yang efektif adalah:
58. Antalgin adalah obat analgesik golongan:
59. Kolkisin efektif untuk:
60. Obat yang dipergunakan untuk menurunkan kadar asam urat dalam darah adalah:
61. Cara kerja obat anti angina adalah:
62. Yang termasuk anti angina adalah:
63. Efek samping obat isosorbit dinitrat adalah:
64. Beta bloker non kardioselektik, kontraindikasi untuk penderita:
65. Yang termasuk obat beta bloker adalah:
66. Cara kerja obat calsium antagonis adalah:
67. Contoh obat calsium antagonis adalah:
68. Obat yang berfungsi meningkatkan kontraksi miokardium disebut:
69. Cara kerja obat digitalis adalah:
70. Sebutkan contoh obat antihipertensi
71. Obat yang dapat menambah kecepatan pembentukan urine disebut:
72. Cara kerja diuretic manitol adalah:
73. Contoh diuretic kuat adalah
74. Contoh diuretic hemat kalium adalah
75. Pemilihan diuretic yang sesuai untuk penderita aritmia adalah:
76. Diuretik kontraindikasi pada penderita:
77. Pada penderita udema paru, pemilihan diuretic yang sesuai adalah:
78. Pada pemakaian diuretic jangka panjang, pemeriksaan elektrolit serum diperlukan untuk mengevaluasi kadar:
79. Yang perlu dipantau pada pemakaian diuretic adalah:
80. Tanda hipokalemia adalah:

KISI KISI SOAL BIOKIMIA 2010

Dr. Suparyanto, M.Kes

1. Apa nama gabungan basa purin/pirimidin + pentose?
2. Sebutkan macam basa DNA
3. Yang termasuk basa purin adalah:
4. Sisa metabolism senyawa purin adalah:
5. RNA yang berfungsi mencari bahan untuk sintesa protein adalah:
6. Penyakit Gout akibat kelebihan:
7. Sebutka zat sisa metabolisme purin dan pirimidin
8. Sebutkan penyakit yang menyebabkan produksi asam urat meningkat
9. Apa yang dimaksud dengan hiperuresemia
10. Sebutkan makanan yang banyak mengandung senyawa purin
11. Apa yang dimaksud dengan zenobiotik
12. Sebutkan contoh zenobiotik
13. Organ yang paling berperan dalam metabolisme zenobiotik adalah:
14. Tujuan utama metabolisme zenobiotik adalah:
15. Tahap Pertama metabolisme zenobiotik adalah:
16. Tahap pada metabolisme zenobiotik, dimana zat asing direaksikan dengan zat lain agar dapat larut dalam air, disebut:
17. Enzim yang digunakan untuk mengubah zat asing aktif menjadi inaktif adalah:
18. Zat dalam tubuh yang biasa digunakan dalam proses konjugasi adalah:
19. Nama lain metabolisme zenobiotik adalah:
20. Respon metabolisme zenobiotik yang menguntungkan adalah:
21. Heme adalah gabungan antara:
22. Umur eritrosit adalah:
23. Metabolisme heme dilaksanakan di organ:
24. Urutan perubahan yang benar pada katabolisme heme adalah:
25. Apa yang dimaksud dengan bilirubin indirex
26. Apa yang dimaksud dengan Konjugasi bilirubin
27. Sebutkan sifat dari bilirubin direx
28. Yang memberi warna kuning pada feses adalah:
29. Yang memberi warna kuning pada urine adalah:
30. Kenaikan kadar bilirubin dalam darah (>1mg/dl) disebut :
31. Contoh penyebab hiperbilirubinemia retensi adalah:
32. Ikterus fisiologis neonatorum termasuk penyebab hiperbilirubinemia jenis apa?
33. Penyebab icterus post hepatik adalah:
34. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus anemia hemolitik adalah:
35. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus hepatitis adalah:
36. Hasil laboratorium yang benar tentang kasus obstruksi saluran empedu adalah:
37. Reaksi antara Hidrogen dan Oksigen di Mitokondria dengan hasil air dan ATP disebut:
38. Urutan penggunaan carrier pada rantai respirasi adalah:
39. Semua jenis makanan sebelum masuk siklus Kreb, dirubah menjadi zat:
40. Semua jenis makanan setelah memasuki Siklus Kreb, akan dirubah menjadi:
41. Asetil Co-A hasil glikolisis masuk kedalam mitokondria dalam siklus asam sitrat berikatan dengan senyawa :
42. Badan keton pada diabetes melitus terbentuk akibat:
43. Hasil utama siklus asam sitrat adalah :
44. Oksaloasetat yang dipergunakan dalam siklus asam sitrat berasal dari :
45. Pada penderita Diabetes melitus, penyebab kadar glukose darah tinggi adalah :
46. Glikolisis adalah:
47. Sebutkan akhir Glikolisis
48. Proses perubahan glikogen menjadi glukose disebut :
49. Apa yang dimaksud dengan Fosforilasi oksidatif
50. Urutan proses metabolisme karbohidrat yang benar adalah :

MINERAL

Dr. Suparyanto, M.Kes

MINERAL

Makanan atau Nutrisi

• Makanan: zat yang biasa dikonsumsi manusia untuk memenuhi kebutuhan hidupnya (gizi)
• Gizi adalah: zat yang diperlukan tubuh untuk memenuhi kebutuhan hidupnya
• Macam zat gizi: Karbohidrat, lemak, protein, vitamin, mineral, air

• Makanan berenergi: makanan yang dapat menghasilkan energi, yaitu makanan yang mengandung: Karbohidrat, lemak, protein
• Makanan bergizi adalah makanan yang mengandung zat gizi
• Makanan bergizi seimbang: makanan yang mengandung zat gizi dalam komposisi seimbang, artinya sesuai yang diperlukan tubuh

• Zat gizi yang masuk tubuh harus sesuai yang dibutuhkan tubuh, tidak boleh kurang atau berlebih
• Semua makanan diperlukan dalam jumlah cukup dengan komposisi seimbang
• Vitamin dan Mineral sebagai zat pengatur juga berfungsi sebagai cofactor enzim, antioksidan dan metabolisme

Pembagian Mineral

• Makromineral adalah mineral yang diperlukan tubuh dalam jumlah >100 mg/hari
• Contoh: Ca, P, Na, K, Cl, Mg
• Mikromineral (unsur renik) adalah mineral yang diperlukan tubuh dalam jumlah <100 mg/hari
• Contoh: Cr, Co, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, Si, Zn, F

Calsium (Ca)

• Fungsi: pembentuk tulang, gigi, pengaturan fungsi saraf dan otot
• Metabolisme: absorpsi perlu protein pengikat-Ca; diatur oleh vit.D, hormon paratiroid dan kalsitonin
• Defisiensi: rakitis, osteomalasia, osteoporosis
• Toksik: nausea, diare, iritabilitas
• Sumber: susu, kacang-kacangan, sayuran

Phosphor (P)

• Fungsi: pembentuk tulang, gigi, ATP, asam nukleat
• Metabolisme: kadar dalam serum diatur oleh reabsorbsi ginjal
• Defisiensi: riketsia, osteomalasia (dewasa)
• Toksik: hipertiroidisme, osteoporosis
• Sumber: Zat aditif yang mengandung fosfat

Natrium (Na)

• Fungsi: kation utama CES, mengatur volume plasma, keseimbangan asam basa, fungsi saraf dan otot, Na/K-ATP-ase
• Metabolisme: diatur oleh Aldosteron
• Defisiensi: tidak dikenal dalam diet
• Toksik: hipertensi
• Sumber: garam dapur

Kalium (K)

• Fungsi: kation utama CIS, fungsi saraf otot, Na/K-ATP-ase
• Metabolisme: diatur aldosteron
• Defisiensi: akibat diuretik, kelemahan otot, paralisis, kekacauan mental
• Toksik: henti jantung, ulkus usus halus
• Sumber: sayuran, buah, kacang-kacangan

Clorida (Cl)

• Fungsi: keseimbangan cairan dan elektrolit, getah lambung, transport HCO3 dalam eritrosit
• Defisiensi: akibat vomitus, diuretik, penyakit ginjal
• Sumber: garam meja

Magnesium (Mg)

• Fungsi: Pembentuk tulang, gigi, cofaktor enzim
• Defisiensi: akibat malabsorbsi, diare, pemabuk
• Toksik: reflek tendon menurun, penurunan respirasi
• Sumber: sayuran hijau

Chromium (Cr)

• Fungsi: membentuk insulin
• Defisiensi: gangguan toleransi glukose
• Sumber: daging, hati, ragi, padi-padian, kacang-kacangan, keju

Cobalt (Co)

• Fungsi: konstituen vit.B12
• Defisiensi: sama seperti defisiensi vit.B12 menyebabkan Asiduria metilmalonat, anemia megaloblastik
• Sumber: makanan yang berasal dari hewan

Tembaga (Cu)

• Fungsi: konstituen enzim oksidase, sitokrom oksidase, berperan dalam absorbsi besi
• Metabolisme: diangkut oleh albumin, terikat dengan serulo plasmin
• Defisiensi: anemia (hipokromik-mikrositer)
• Toksik: penyakit Wilson
• Sumber : hati

Iodium (I)

• Fungsi: konstituen tiroksin, trijodotironin
• Metabolisme: disimpan dalam tiroid berupa tiroglobulin
• Defisiensi: kretinisme, goiter, hipotiroid, miksedemia
• Toksik: tirotoksikosis, goiter
• Sumber: garam berjodium, ikan laut

Besi (Fe)

• Fungsi: konstituen heme, Hb, sitokrom
• Metabolisme: diangkut sebagai transferin, disimpan sebagai feritin/hemosiderin, hilang lewat perdarahan
• Defisiensi: anemia (hipokromik mikrositer)
• Toksik: siderosis, hemokromatosis herediter
• Sumber: daging, hati, telur, alat masak dari besi

Mangan (Mn)

• Fungsi: co-factor enzim hidrolase, dekarboksilase, transferase, sintesis glikoprotein, proteoglikan
• Toksik: inhalasi benda beracun menyebabkan psikotik dan parkinsonisme

Molibdenium (Mo)

• Fungsi: konstituen enzim oksidase (xantin oksidase) yaitu enzim yang diperlukan dalam metabolisme purin menjadi asam urat
• Penyakit, sumber: tidak ada ada

Selenium (Se)

• Fungsi: konstituen glutation peroksidase
• Metabolisme: antioksidan sinergistik dengan vit.E
• Defiensi: terjadi jika kandungan dalam tanah rendah
• Toksik: rambut rontok, dermatitis, irtabilitas
• Sumber: tumbuhan

Silicon (Si)

• Fungsi: kalsifikasi tulang, metabolisme glukose-minoglikan pada kartilago dan jaringan ikat
• Defisiensi: gangguan pertumbuhan
• Toksik: silikosis
• Sumber: tumbuhan

Zenk (Zn)

• Fungsi: co-factor enzim laktat dehidrogenase, alkalin fosfatase, karbonik anhidrase
• Defisiensi: hipogonadisme, kegagalan pertumbuhan, kegagalan penyembuhan luka, penurunan kemampuan mengecap dan mencium
• Toksik: iritasi gastrointestinal, muntah

Fluorida (F)

• Fungsi: meningkatkan kekerasan tulang dan gigi
• Defisiensi: karies dentis, osteoporosis
• Toksis: fluorosis dentis
• Sumber: air minum

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta 

HORMON

Dr. Suparyanto, M.Kes

Apa Itu Hormon

• Kesatuan organik yang dihasilkan oleh kelenjar endokrin yang dibawa oleh darah, terdiri dari derivat protein atau steroid, yang bertindak sebagai pembawa pesan kimiawi dimana tubuh mengkoordinasi fungsi-fungsinya

Apa itu Kelenjar Endokrin
Kelenjar endokrin mempunyai ciri:

• Tidak mempunyai saluran
• Hasilnya hormon
• Distribusi hasilnya melalui darah

Kelenjar eksokrin mempunyai ciri:

• Mempunyai saluran
• Hasilnya enzim atau mucus
• Distribusi hasilnya melalui saluranya

Macam Kelenjar Endokrin

• Hipotalamus
• G. Pituitaria/ Hipofise
• G. Thiroid
• G. Paratiroid
• G. Timus
• G. Adrenal
• G. Pancreas
• Ovarium/Testis
• Plasenta

Alur Perintah Hormon

Alur produksi ASI

Alur Perkembangan Folikel

Hormon Hipotalamus

Hormon Hipofise

Hormon Tiroid dan Paratiroid

Hormon Adrenal

Hormon Pankreas

Hormon Gonad

Hormon Plasenta

Hormon Saluran Cerna

Negative Fedback Mechanisme

• Jika produksi hormon meningkat → rangsangan ke hipotalamus menurun → Hormon/faktor releasing menurun → hormon hipofise menurun → produksi hormon menurun

Negative Feedback Mechanisme

Produksi ASI

KB Hormon

Cara Kerja Hormon

• Hormon → reseptor sel di membran plasma → merangsang keluarnya adenil siklase → merubah ATP → 3,5 AMP siklik → respon fisiologik:

Mengaktivasi enzim

• Mengubah permiabilitas sel
• Menyebabkan kontraksi/ relaksasi otot
• Menyebabkan sintesa protein
• Menyebabkan sekresi

Cara kerja Hormon

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Dr. Suparyanto, M.Kes

KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Cairan Tubuh

• Sel organisme multiseluler (manusia) hidup dalam lautan cairan yang dibungkus oleh kulit organisme tsb disebut Cairan Ekstra Sel (CES)
• Semua sel organisme multiseluler perlu nutrisi dan O2 dari CES
• Semua sel organisme multiseluler membuang sisa metabolisme kedalam CES
• Tugas CES adalah menyediakan nutrisi sel dan membersihkan sisa metabolisme sel, juga merupakan medium transport substansi kimia/transmisi impuls dari satu sel ke sel yang lain
• CIS : merupakan medium reaksi kimia (aktivitas biokimiawi sel)

Sel dan Cairan Tubuh

Kehidupan Sel

Komposisi Cairan

• Cairan tubuh terdiri ± 57 % BB  terdiri dari : CIS=70% dan CES=30%
• Cairan Intra Seluler ( CIS ): Cairan yang terletak didalam sel tubuh
• Cairan Ekstra Seluler (CES ): Cairan yang terletak diluar sel tubuh
• CES atau Cairan Interstisial: cairan yang terdapat pada celah antar sel, terdiri: Plasma darah, Cairan serebrospinal, Cairan limfe, Cairan intraokuler, Cairan persendian, Cairan gastrointestinal

Macam Larutan

• Larutan isotonis: larutan yang mempunyai tekanan osmosis sama dengan cairan tubuh (CES)
• Larutan Hipotonis: cairan yang tekanan osmosis cairan tubuh (CES)

Efek Perbedaan Tekanan Osmosis

• Jika tekanan osmosis CES >CIS → cairan CIS keluar → sel mengkerut
• Jika tekanan osmosis CES 20:1 (normal = 10:1)
• Berat jenis urine tinggi
• Osmolalitas urine >450 mOsmol/kg
• Ion Na urine <10 mEq/L (causa ekstrarenal) Ion Na urine >20 mEq/L (causa renal/adrenal)

Penatalaksanaan
Ketentuan Umum:

• Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang
• Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume
• Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus

Kelebihan Volume

• Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan
• Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:
• Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)
• COP (Colloid Osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)
• Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan
• Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)

Gambaran Klinis

• Destensi vena jugularis
• Peningkatan tekanan v sentral (>11 cm H2O)
• Peningkatan tekanan darah
• Denyut nadi penuh, kuat
• Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (>3-5 detik)
• Edeme perifer dan periorbita
• Asites, efusi pleura

Perubahan Laboratorium

• Penurunan hematokrit
• Protein serum rendah
• Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (>10 mEq/24jam) Penambahan 2% = kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan berat Penatalaksanaan Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi fowler Pemberian diuretik kuat Pemberian oksigen Ketidakseimbangan Osmolalitas Ketidakseimbangan osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo/hiperosmolalitas → mencerminkan hipo/hipernatremia Hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus DM, akibat defisiensi H. Insulin Hiponatremia Disebabkan air yang berlebihan atau ion Na yang berkurang (Na+ serum <135 mEq/L) Menyebabkan pembengkakan sel (karena perpindahan air dari ECF ke ICF)  mengancam jiwa → jika edem sel otak Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na Hipernatremia Hipernatremia: kadar Na serum >145 mEq/L → menyebabkan hiperosmolalitas, sehingga terjadi dehidrasi ICF dan pengerutan sel
• Penyebab utamanya:
• Kehilangan air (mengandung Na)
• Penambahan ion Na dengan kekurangan air
• Terapi:
• Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV
• Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik

Hipokalemia

• Hipokalemia → kadar ion K serum <3,5mEq/L ( K ion utama ICF) Hipokalemia berkaitan dengan alkalosis, karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari dari ECF ke ICF Terapi: Infus KCl Efek Hipokalemia CNS dan neuromaskuler: lelah, tidak enak badan, parestesis, reflek tendon menghilang, kelemahan otot Pernafasan: otot nafas lemah, nafas dangkal Saluran cerna: motilitas usus besar menurun, anoreksia, mual, muntah, ileus Kardiovaskuler: hipotensi postural, disritmia, Ginjal: poliuria, nokturia Hiperkalemia Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum >5,5mEq/L (asidosis, kerusakan jaringan)
• Hiperkalemia adalah keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung
• Terapi:
• Kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG
• Glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit

Efek Hiperkalemia

• Neuromaskuler: kelemahan otot, paralisis
• Saluran cerna: mual, diare, kolik usus
• Ginjal:oliguria → anuria
• Kardiovaskuler: disritmia jantung, bradikardia, henti jantung

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

Dr. Suparyanto, M.Kes

KESEIMBANGAN ASAM BASA TUBUH

• Keseimbangan asam basa adalah homeostasis dari kadar ion hidrogen dalam tubuh
• Kadar normal ion hidrogen (H) arteri adalah: 4x10-8 atau pH = 7,4 (7,35 – 7,45)
• Asidosis = asidemia → kadar pH darah < 7,35 Alkalemia = alkalosis → kadar pH darah > 7,45
• Kadar pH darah < 6,8 atau > 7,8 tidak dapat diatasi oleh tubuh

Sistem Buffer Tubuh

• Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)
• Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)
• Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2- dan HHb)
• Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr- dan HPr)

• Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah, paru dan ginjal
• Persamaan Handerson Hasselbach:

                           20 [HCO3-]
pH = 6,1 + log ---------------------
                           1PaCO2

• [HCO3-] → faktor metabolik, dikendalikan ginjal
• PaCO2 → faktor respiratorik, dikendalikan paru
• pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat
• Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 + 1,3 = 7,4

Gangguan Asam Basa darah

• Asidosis metabolik [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓
• Alkalosis metabolik [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2↑
• Asidosis respiratorik PaCO2↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑
• Alkalosis respiratorik PaCO2↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓

Asidosis Metabolik

• Ciri: [HCO3-] ↓ < 22mEq/L dan pH < 7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi PaCO2↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4 
• Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat (henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban asam Hilangnya HCO3- basa → diare 
• Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler: disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak 
• Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat digunakan bila pH < 7,2 atau [HCO3-] < 15mEq/L 
• Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik, hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis Metabolik Ciri: [HCO3-] ↑ > 26mEq/L dan pH > 7,45 → kompensasi dengan hipoventilasi PaCO2↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang berlebihan

Penyebab:

• Hilangnya H+ (muntah, diuretik, perpindahan H+dari ECF ke ICF pada hipokalemia)
• Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

Gejala Alkalosis Metabolik

• Gejala dan tanda tidak spesifik
• Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi
• Disritmia jantung, kelainan EKG → hipokalemi
• Parestesia, kejang otot → hipokalsemia

Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik

• Tujuan: menghilangkan penyakit dasar
• Pemberian KCl secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl- urine < 10mEq/L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl- urine > 20mEq/L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati dengan salin IV, tapi dengan diuretik

Asidosis Respiratorik

• Ciri: PaCO2 ↑ > 45mmHg dan pH < 7,35 → kompensasi ginjal retensi dan peningkatan [HCO3-] 
• Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif, henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan nafas atas 
• Gejala Asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis respiratorik akut akibat obstruksi nafas Somnolen progresif, koma → asidosis respiratorik kronis Vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan pusing 
• Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus ditingkatkan > 60mmHg dan pH > 7,2

Alkalosis Respiratorik

• Ciri: penurunan PaCO2 < 35mmHg dan peningkatan pH serum > 7,45 → kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-
• Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan), hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam), stroke, stadium dini keracunan aspirin, septikemia

Gejala Alkalosis Respiratorik

• Hiperventilasi (kadar gas, frekuensi nafas)
• Menguap, mendesak, merasa sulit bernafas
• Kecemasan: mulut kering, palpitasi, keletihan, telapak tangan dan kaki dingin dan berkeringat
• Parastesia, otot berkedut, tetani
• Vasokontriksi serebal → hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit konsentrasi

Penatalaksanaan Alkalosis Respiratorik

• Menghilangkan penyebab dasar
• Kecemasan dapat dihilangkan dengan pernafasan kantong kertas yang dipegang erat disekitar hidung dan mulut dapat memulihkan serangan akut
• Hiperventilasi mekanik → diatasi dengan menurangi ventilasi dalam satu menit, menambah ruang hampa udara atau menghirup 3% CO2 dalam waktu singkat

UTEROTONIKA, OKSITOSIK

Dr. Suparyanto, M.Kes

OKSITOSIK/ UTEROTONIKA

• Oksitosik atau uterotonika adalah obat yang merangsang kontraksi uterus

Oksitosik yang efektif:

• Oksitosin dan derivatnya
• Alkaloid ergot dan derivatnya
• Prostaglandin semisintetik

Respon terhadap uterus bertingkat → mulai kontraksi uterus , ritmis sampai tetani
Anatomi Fisiologi Uterus

• Uterus disarafi oleh: saraf kolinergik dari saraf pelvik dan saraf adrenegik dari ganglion hipogastrik
• Respon uterus berbeda tergantung: spesies, pubertas (makin dewasa makin nyata), hamil (makin aterm makin nyata)
• Mineral yang berpengaruh adalah: Na dan Ca

Alkaloid Ergot

• Sumber: jamur gandum Clavicus purpurea
• Ergot mengandung: alkaloid ergot dan zat lain ( karbohidrat, gliserida, steroid, asam amino, amin, basa amonium kuaterner)
• Keracunan ergot dapat menyebabkan → abortus
• Batas kontaminasi gandum oleh ergot adalah: < 0,3%

• Alkaloid pertama yang ditemukan adalah: ergotoksin → merupakan campuran: ergokristin, ergokornin, alfa ergokriptin dan beta ergokriptin
• Ergotamin → senyawa paling kuat

Farmakokinetik Ergot

• Ergotamin diabsorbsi lambat dan tidak sempurna di saluran cerna
• Kadar puncak plasma dicapai setelah 2 jam
• Pemberian kofein akan meningkatkan kadar puncak plasma → 2 kali lipat
• Dosis ergotamin IM → 1/10 dosis oral → absorbsi di tempat suntikan lambat →reaksi perlu waktu 20 menit

• Dosis ergotamin IV → ½ dosis IM → efek perangsangan uterus setelah 5 menit
• Ekskresi ergotamin melalui: empedu → sedikit yang melalui urine
• Pada pemberian oral → bromokriptin diabsorbsi lebih baik drpd ergotamin, dan dieliminasi lebih lambat

Macam Alkaloid ergot:

• Ergotamin (alkaloid asam amino)
• Dihidroergotamin (dehidro alkaloid asam amino)
• Ergonovin (alkaloid amin)

Efek pada uterus:

• Semua alkaloid ergot → meningkatkan kontraksi uterus secara nyata
• Dosis kecil menyebabkan kontraksi, dosis besar menyebabkan tetani
• Kepekaan uterus tergantung maturitas dan kehamilan
• Sediaaan ergot paling kuat: ergonovin

Efek Kardiovaskuler:

• Menyebabkan vasokontriksi perifer
• Pembendungan dan trombosis pada gangren dapat terjadi akibat vasokontriksi
• Efek paling kuat: ergotamin, sedang (dihidroergotamin), tidak berefek (dihidroergotoksin)

Efek Arkaloid Ergot

Efek Samping Ergot

• Toksik → keracunan akut dan kronik
• Paling toksik → ergotamin
• Gx keracunan: mual, muntah, diare, gatal, kulit dingin, nadi lemah dan cepat, bingung dan tidak sadar
• Dosis keracunan fatal: 26 mg per oral selama beberapa hari, atau dosis tunggal 0,5-1,5 mg parenteral
• Gejala keracunan kronik: perubahan peredaran darah ( tungkai bawah, paha, lengan dan tangan jadi pucat), nyeri otot, denyut nadi melemah, gangren, angina pectoris, bradikardi, penurunan atau kenaikan tekanan darah
• Keracunan biasanya disebabkan: takar lajak dan peningkatan sensitivitas

Indikasi Ergot

• Uterotonika dan pengobatan Migren
• Migren → etiologinya multifaktor (emosi, stress fisik, diet, hormonal)
• Pemberian analgesik perlu dicoba dulu sebelum ergotamin (toksik)
• Ergotamin menghilangkan 95% migren dan 15% sakit kepala lainya
• Dosis: 0,25-0,5 mg SK atau IM

Kontraindikasi Ergot

• Dapat menyebabkan gangren → tidak boleh diberikan pada penderita:
• Sepsis
• Penyakit pembuluh darah (arterosklerosis)
• Penyakit pembuluh darah koroner
• Tromboflebitis
• Penyakit hati dan ginjal

Sediaan Ergot

• Ergotamin tatrat:
• Tablet oral 1 mg
• Tablet sublingual 2 mg
• Injeksi 0,5 mg/ml ampul 1ml

Ergonovin maleat:

• Tablet oral 0,2 mg
• Injeksi 0,2 mg/ml

Metilergonovin maleat (Methergin)

• Tablet oral 0,2 mg
• Injeksi 0,2 mg/ml

Metisergid maleat

• Tablet oral 2 mg

Ergotarmin tartrat

• Supositoria 1-2mg dengan kofein 100mg

OKSITOSIN DAN EKSTRAK HIPOFISIS POSTERIOR

• Oksitosin merangsang otot polos uterus dan mammae → selektif dan cukup kuat
• Stimulus sensoris pada serviks, vagina dan payudara → merangsang hipofisis posterior melepaskan oksitosin
• Sensitivitas uterus meningkat dng pertambahan usia kehamilan

Farmakologi Oksitosin
Efek pada Uterus:

• Merangsang frekuensi dan kontraksi uterus
• Efek pada uterus menurun jika estrogen menurun
• Uterus imatur kurang peka thd oksitosin
• Infus oksitoksin perlu diamati → menghindari tetani → respon uterus meningkat 8 x lipat pada usia kehamilan 39 minggu

Efek pada mamae:

• Menyebabkan kontraksi otot polos mioepitel → susu mengalir (ejeksi susu)
• Sediaan oksitosin berguna untuk memperlancar ejeksi susu, serta mengurangi pembengkakan payudara pasca persalinan

Efek Kardiovaskuler:

• Relaksasi otot polos pembuluh darah (dosis besar)
• Penurunan tekanan sistolik, warna kulit merah, aliran darah ke ekstremitas menurun, takikardi dan curah jantung menurun

Farmakokinetik Oksitosin

• Hasil baik pada pemakaian parenteral
• Cepat diabsorbsi oleh mukosa mulut → Efektif untuk pemberian tablet isap
• Selama hamil ada peningkatkan enzim Oksitosinase atau sistil aminopeptidase → berfungsi mengaktifkan oksitoksin → enzim tersebut berkurang setelah melahirkan, diduga dibuat oleh plasenta

Sediaan Oksitosin

• Injeksi Oksitosin (Pitosin) 10 unit USP/ml IM atau IV
• Semua sediaan sintetis, yang alam mahal
• Semprot hidung: 40 unit USP/ml
• Tablet sublingual: 200 unit USP

PROSTAGLANDIN

• Ditemukan dalam ovarium, miometrium, darah mens
• Post coitus juga ditemukan prostaglandin di vagina
• Jenis prostaglandin adalah: PGE dan PGF
• PGF → merangsang uterus hamil dan tidak hamil
• PGE → merelaksasi uterus tidak hamil, dan merangsang kontraksi uterus hamil

Sediaan Prostaglandin

• Karbopros trometamin: Injeksi 250 ug/ml
• Dinoproston (PGE): Supositoria vaginal 20 mg
• Gemeprost: Pesari 1mg ( melunakan uterus)
• Sulpreston: Injeksi 25, 50, 100 ug/ml IM atau IV

Indikasi Prostaglandin

• Induksi partus aterm
• Mengontrol perdarahan dan atoni uteri pasca persalinan
• Merangsang kontraksi uterus post sc atau operasi uterus lainya
• Induksi abortus terapeutik
• Uji oksitosin
• Menghilangkan pembengkakan mamae

OKSITOSIN

Farmakokinetik:

• Absorpsi: baik lewat mukosa hidung
• Distribusi: PP rendah
• Metabolisme: t ½ 1 – 9 menit
• Eliminasi: ginjal

Farmakodinamik:

• IM: mula 3 – 5 menit, P: TD, L: 2 – 3 jam
• IV: M: segera, P: TD, L: 1 jam
• Inhal: M: menit, P: TD, L: 20 menit

• Efek terapeutik: induksi persalianan, mengeluarkan ASI
• Efek samping: hipo/hipertensi, mual, muntah, konstipasi, berkurangnya aliran darah uterus, ruam kulit, anoreksia
• Reaksi merugikan: kejang, intoksikasi air, perdarahan intrakranial, disritmia, asfiksia, janin: ikterus, hipoksia

• Kontraindikasi: toksemia, disproporsi sefalofelfik, distres janin, hipersensitivitas, persalianan non vaginal yg telah diantisipasi, kehamilan (intranasal)
• Interaksi: vasopresor, anestetik siklopropan

PROSES KEPERAWATAN OKSITOSIN

Pengkajian

• Kaji data dasar sebelum infus: nadi, TD, aktivitas uterus, DJJ
• Ergonovin dan metilergonovin dapat menyebabkan vasokontriksi → hipertensi
• Resiko trombosis jika berbaring setelah post partum

Intervensi

• Sediakan magnesium sulfat → mengantisipasi hipertonisitas, juga O2
• Awasi tanda ruptur uteri (sangat jarang) yang berupa tambahnya rasa nyeri mendadak, kontraksi hilang, DJJ hilang, perdarahan, syok hipovolemik yang sangat cepat

Penyuluhan

• Obat diberikan per infus (drip) untuk menyesuaikan dosis
• Akan merasakan kram perut, juga efek analgesik
• Jangan merokok → meningkatkan vasokonstriksi
• Menurunkan prolaktin → menghambat laktasi (ergonovin, metilergonovin)

Referensi

1. Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC
2. Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI
3. Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC

ANTI MIKROBA, ANTI VIRUS, ANTI KANKER

Dr. Suparyanto, M.Kes

ANTI MIKROBA, ANTI VIRUS, ANTI KANKER

Apa Itu Anti Mikroba?

• AM → obat pembasmi mikroba, khususnya mikroba yang merugikan manusia
• Antibiotik → zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat membasmi mikroba jenis lain
• Saat ini banyak AB dibuat secara semi sintetik atau sintetik penuh
• AB diharapkan mempunyai toksisitas selektif tinggi → artinya sangat toksik bagi mikroba tapi sangat tidak toksik bagi hostpes

Aktivitas Anti Mikroba

• Aktivitas bakteriostatik: AM yang bersifat menghambat pertumbuhan mikroba
• Aktivitas bakteriosid: AM yang bersifat membunuh mikroba
• Kadar Hambat Minimal (KHM): kadar minimal yang diperlukan AM untuk menghambat pertumbuhan mikroba
• Kadar Bunuh Minimal (KBM): kadar minimal yang diperlukan AM untuk membunuh mikroba

Spektrum Anti Mikroba

• AM spektrum sempit → AM yang efektif untuk beberapa mikroba saja, misal: penisillin (gram positif) dan streptomisin (gram negatif)
• AM spektrum luas → AM yang efektif untuk banyak mikroba, misal: tetrasiklin (gram pos, gram neg, riketsia, chlamidya), kloramfenikol (gram negatif, riketsia, klamidia, treponema)

Mekanisme Kerja Antimikroba

• Mengganggu metabolisme sel mikroba

Contohya: Sulfonamid, trimetropin, asam p-aminosalisilat (PAS) dan sulton

• Menghambat sintesis dinding sel mikroba

Contoh: penisilin, sefalosporin, basitrasin, vankomisin, sikloserin

• Mengganggu permeabilitas membran sel mikroba

Contohnya: polimiksin, golongan polien, antiseptik

• Menghambat sintesis protein sel mikroba

Cohtohnya: aminoglikosid, makrolid, linkomisin, tetrasiklin dan kloramfenikol

• Menghambat sintesis atau merusak asam nukleat sel mikroba

Contohnya: rifampisin, golongan kuinolon

Resistensi Antimikroba

• Resistensi (kebal) AM → suatu sifat tidak terganggunya kehidupan sel mikroba oleh AM
• Sifat ini merupakan mekanisme alamiah untuk bertahan hidup mikroba

Efek Samping Antimikroba
Reaksi Alergi →

• Dianggap sebagai antigen
• Reaksi tubuh hipersensitivitas
• Tidak tergantung dosis obat
• Gejala bervariasi

Reaksi Idiosinkrasi →

• Reaksi abnormal yang diturunkan secara genetik
• Contoh → pemberian primaquin pada suku negro akan menyebakan anemia hemolitik akibat kurangnya enzim G6PD

Reaksi Toksik

• Umumnya toksik selektif (relatif)
• Relatif tidak toksik → penisilin
• Aminoglikoside → toksik thd n. octavus
• Tetrasiklin → toksik pertumbuhan tulang, gigi, hepatotoksik

Faktor Superinfeksi

• Adanya faktor/penyakit yang mengurangi daya tahan pasien
• Pengunaan AM yang lama
• Luasnya spectrum AM

Tindakan superinfeksi:

• Stop AM
• Biakan penyebab superinfeksi
• Memberi AM yang sesuai thd superinfeksi

Sebab Kegagalan Infeksi

• Dosis yang kurang
• Masa terapi yang kurang
• Adanya faktor mekanik: abses, benda asing, jaringan nekrotik, sekuester tulang, batu saluran kemih, mukus yang banyak → prinsip harus dihilangkan
• Kesalahan etiologi: AM efektif untuk bakteri →tidak efektif untuk: virus, jamur, parasit
• Faktor farmakokinetik: tidak semua bagian tubuh dapat ditembus oleh obat
• Pilihan AM yang kurang tepat
• Faktor pasien: KU jelek, ketahanan menurun, gizi jelek

Penggunaan Antimikroba

• Gambaran klinik penyakit infeksi
• Penyakit infeksi ringan tidak perlu AM segera → memberi kesempatan Host untuk merangsang mekanisme kekebalan
• Gejala deman tidak selalu disebabkan mikroba → dapat oleh virus, jamur, parasit, reaksi obat
• AM hanya diperlukan pada infeksi yang telah berjalan beberapa hari dan cenderung memburuk
• Memilih AM berspektrum luas tidak dibenarkan → hasil belum tentu lebih efektif daripada spektrum kecil
• AM generasi ke3: sepalosporin, fluoroquinolin, aminoglikosida → sebaiknya tidak digunakan rutin
• Kondisi pasien perlu dipertimbangkan, misal penyakit ginjal, hati hindari tetrasiklin

Macam Antibiotik

• Golongan Penicilin: Benzatin Penisilin (Penisilin G), Fenoksimetil Penisilin (Penisilin V), metisilin, Nafsilin, Oksasilin, Kloksasilin, Dikloksasilin, Flukloksasilin, Ampisilin, Amoksilin, Karbenisilin, Tikarsilin, Aziosilin, Meziosilin, Piperasilin
• Sulfonamid dan Kotrimoksasol
• Antiseptik saluran kemih: Metanamin, Asam nalidiksat, Nitrofurantoin
• Tuberkulostatik: Streptomisin, Isoniazid, Rifampisin, Etambutol, Pirazinamid, PAS, Sikloserin, Kanamisin, Kapreomisin, Etionamid
• Leprostatik: Sulfon, Rifampisin, Klozamisin, Amitiozon,
• Sefalosporin:
• Generasi 1: Sefolotin, Sefapirin, Sefazolin, Sefaleksin, Sefradin, Sefadroksil
• Generasi 2: Sefamandol, Sefoksitin, Sefaklor, Sefuroksim, sefonisid, Seforanid
• Generasi 3: Sefotaksim, Moksalaktam, Sefriakson, Sefoperazon
• Betalaktam: Aztreonam, Asam Klavulanat, Sulbaktam, Dinatrium Tikarsilin/Kalium Klavulanat, Natrium Ampisilin/Natrium Sulbaktam
• Tetrasiklin: Klortetrasiklin, Oksitetrasiklin, Tetrasiklin, Demekloksiklin, Doksisiklin, Minosiklin
• Kloramfenikol: Kloramfenikol, Tiamfenikol
• Aminoglikoside: Streptomisin, Gentamisin, Kanamisin, Amikasin, Tobramisin, Netilmisin, Neomisin,
• Eritromisin dan Makrolit
• Linkomisin dan Klindamisin
• Polimiksin
• Basitrasin
• Natrium Fusidat
• Mupirosin
• Spektinomisin
• Vankomisin
• Golongan Kuinolon

ANTI VIRUS

• Amantadin: mengambat proses perakitan virus Influenza A
• Asiklovir: menghambat DNA polimerase virus → khusus virus Herpes
• Gansiklovir: mekanisme belum jelas → untuk CMV (Cyto Megalo Virus) →virus Herpes
• Ribavirin: menghambat virus saluran nafas: Virus Influenza A dan B

• Zidovudin: Azidotimidin → sebagai inhibitor kompetitif reverse transcriptase dari HIV dan Retrovirus
• Idoksuridin: mengalami fosforilasi dan masuk ke DNA sel → untuk Virus herpes dan pox
• Inosipleks: Inosine pranobex → sebagai imunomodulator

ANTI KANKER

• Kanker: adalah penyakit sel dengan ciri gangguan atau kegagalan mekanisme pengatur multiplikasi dan fungsi homeostasis lainnya pada organisme multiseluler
• Sifat: tumbuh berlebih (tumor), invasif, metastatik, hereditas, pergeseran metabolisme: pembentukan makromolekul dari nukleosida dan asam amino, serta peningkatan katabolisme KH untuk energi sel

• Obat antikanker sangat spesialistik →batas keamananya begitu sempit, sehingga hanya dibenarkan digunakan oleh dokter ahli saja
• Penggunaan yang kurang cermat, hanya menambah penderitaan dan pemborosan biaya saja

Golongan Obat Anti Kanker

• Cell Cycle Specific (CCS) → memperlihatkan toksisitas selektif terhadap fase tertentu dari siklus sel

Contoh: Vinkristin, Vinblastin, Merkaptopurin, Hidroksiuria, Metotreksat, Asparaginase

• Cell Cycle Non Specific (CCNS)

Contoh: Alkilator, Antibiotik antikanker (Daktinomisin, Daunorubisin, Doksorubisin, Plikamisin, Mitomisisn), Sisplatin, Prokarbazin, Nitrosourea

• Alkilator → pembentukan ion karbonium yang sangat reaktif pada perusakan fungsi DNA

Contoh: Makloretamin, Siklofosfamid, Mustar Urasil, Trietilin melamin, busulfan, Karmustin

• Anti Metabolit → menghambat sintesis DNA sel kanker

Contoh: S-fluorourasil, Sitarabin, 6-Merkaptopurin, Metotreksat

• Produk alamiah: Vinblastin (VLB), Vinkristin (VCR), Daktinomisin, Mitomisin, L-asparaginase
• Hormon: Prednison, Progestin, Estrogen, Androgen
• Isotop Radioaktif: Fosfor dan Iodium

Efek Anti Kanker

• Mengganggu Hemopoetik dan gastroiintestinal: Lekopenia, trombositopenia, anemia; Anoreksia, mual, muntah, diare, stomatitis aftosa
• Kulit: eritema, urtikaria, erupsi makulopapular, sindrome Stevens Johnson
• Menyebabkan Nepropati hiperuresemik, Gagal Ginjal

Efek Non Terapi

• Bersifat Teratogenik pada binatang → jangan diberikan pada kehamilan trimester1

Imunosupressan

• Obat yang menekan respon imune
• Digunakan pada tensplantasi Organ (ginjal, hati, kulit, kornea, jantung)
• Contoh: prednison, vinkristin, siklofospamid, Azatioprin, Metotreksat, Siklosporin

Referensi

1. Deglin, Vallerand, 2005, Pedoman Obat Untuk Perawat, Jakarta, EGC
2. Ganiswarna, 1995, Farmakologi dan Terapi, Jakarta, FKUI
3. Kee, Hayes, 1996, Farmakologi Pendekatan Proses Keperawatan, Jakarta, EGC

RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT

Dr. Suparyanto, M.Kes

Apa Itu Riwayat Alamiah Penyakit

• Riwayat alamiah penyakit adalah perkembangan penyakit secara alamiah, tanpa ikut campur tangan medis atau intervensi kesehatan lainnya

Manfaat Riwayat Alamiah Penyakit

• Untuk diagnostik → masa inkubasi → berguna untuk Dx penyakit atau masalah kesehatan dalam KLB
• Untuk pencegahan → rantai penyakit → memotong rantai → pemberantasan/ pencegahan penyakit
• Untuk terapi → makin awal Tx diberikan → hasil makin baik

Tahapan Riwayat Alamiah Penyakit

• Tahap Prepatogenesis
• Tahap Patogenesis
• Tahap Pasca Patogenesis: Sembuh, Kronik/ Karier, Cacat, Mati

Tahap Prepatogenesis

• Kondisi Host masih normal/sehat
• Sudah ada interaksi antara Host dan Agent, tetapi Agent masih diluar Host
• Jika interaksi Host, Agent dan Environment berubah → Host jadi lebih rentan atau Agent jadi lebih virulen → Agent masuk ke Host (memasuki tahap patogenesis)

Tahap Patogenesis

• Tahap Inkubasi → tahap mulai masuknya Agent kedalam Host, sampai timbul gejala sakit
• Tahap penyakit dini → tahap mulainya timbul gejala penyakit dalam keadaan awal (ringan)
• Tahap penyakit lanjut → tahap penyakit telah berkembang pesat dan menimbulkan kelainan patologis dan gejalanya

Tahap Post Patogenesis

• Tahap penyakit akhir → tahap berakhirnya perjalanan penyakit, dapat dalam bentuk;
• Sembuh sempurna → Agent hilang, Host pulih dan sehat kembali
• Sembuh dengan cacat → Agent hilang, penyakit tidak ada → Host tidak pulih sempurna (ada bekas gangguan/cacat)
• Karier →Agent masih ada, Host pulih → gangguan Agent masih ada (minimal)

Gambar Riwayat Alamiah Penyakit

UPAYA PENCEGAHAN

Gambar Tingkat Upaya Pencegahan

Primordial Prevention (Pencegahan Tingkat Awal)

• Menghindari obesitas
• Menghindari rokok
• Perilaku hidup bersih dan sehat
• Mengindari bahan pengawet, pewarna
• Makan bergizi seimbang
• Istirahat cukup
• Olah raga teratur

Primary Prevention (Pencegahan Tingkat Pertama)

• Pendidikan kesehatan
• Imunisasi
• PSN-3M
• Konsul genetika
• Sterilisasi alat
• Memakai sarung tangan
• Memaki masker

Secondary Prevention (Pencegahan Tingkat Kedua)

• Diagnosis awal
• Pengobatan cepat dan tepat
• Kemo-profilaksis
• Screening (pencarian penderita dengan gejala umum)

Tertiary Prevention

• Mencegah penyakit agar tidak bertambah parah
• Mencegah: kematian, kecacatan
• Rehabilitasi: fisik, mental, sosial

Tugas Individu

• Apakah yang dimaksud dengan riwayat alamiah penyakit
• Seseorang yang sedang dalam masa inkubasi, apakah orang tersebut pasti menderita sakit? Jelaskan
• Seorang penderita kanker stadium akhir. Apakah masih dapat dilakukan pencegahan? Jelaskan
• Jelaskan perbedaan sembuh, karier dan cacat
• Sebutkan apa upaya yang dapat dilakukan seseorang agar dapat selalu sehat

Referensi

• Noor, 1997, Pengantar Epidemiologi Penyakit Menular, Jakarta, PT. Rineka Cipta
• Bustan, 2000, Epidemiologi Penyakit Tidak Menular, Jakarta, PT. Rineka Cipta
• Bustan, 2002, Pengantar Epidemiologi, Jakarta, PT. Rineka Cipta
• Notoatmojo, 2003, Ilmu Kesehatan Masyarakat, Prinsip Prinsip Dasar, Jakarta, PT. Rineka Cipta
• Entjang, 2000, Ilmu Kesehatan Masyarakat, Bandung, PT. Citra Aditya Bakti
• Vaughan, Morrow, 1993, Panduan Epidemiologi Bagi Pengelolaan Kesehatan Kabupaten, Bandung, ITB

METABOLISME HEME

Dr. Suparyanto, M,Kes

APA ITU HEME

• Heme adalah senyawa besi forfirin yang terdapat dalam Hemoglobin → eritrosit
• Eritrosit → 120 hari → mati → dikatabolisme dihati
• Eritrosit → Hemoglobin → Heme + Globin (protein, digunakan lagi oleh tubuh)
• Heme → Forfirin + Besi (digunakan lagi)

METABOLISME HEME

• Metabolisme Heme dilaksanakan di sel retikuloendotel pada hati, limpa & sumsum tulang
• Katabolisme heme dilaksanakan oleh enzim komplek yang disebut Oksigenase heme
• Heme → Forfirin → biliverdin → bilirubin
• Bilirubin yang terbentuk dalam jaringan perifer akan diangkut kedalam hati oleh albumin plasma

TIGA PROSES METABOLISME HEME

1. Pengambilan bilirubin oleh sel perenkim hati
2. Konjugasi bilirubin dalam retikulum endoplasma hati
3. Ekskresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu

PENGAMBILAN BILIRUBIN OLEH SEL HATI

• Bilirubin hasil metabolisme eritrosit oleh hati, limpa & sumsum tulang disebut → Bilirubin Indirex
• Sifat Bilirubin Indirex → tidak larut air → non polar
• Agar dapat larut air harus diolah di Hati → dikonjugasikan dengan asam glukoronat

KONJUGASI BILIRUBIN (DALAM HATI)

• Bilirubin Indirex → dibuat larut air dan polar dengan cara direaksikan dengan asam glukoronat → dikonjugasikan
• Tempat konjugasi di sel sinusoid hepar → Hasil Bilirubin Direx/ Konjugasi
• Bilirubin Direx → larut air dan bersifat polar
• Diekskresikan → empedu

EKSKRESI BILIRUBIN (KE EMPEDU)

• Bilirubin Direx masuk empedu → transport aktif
• Bilirubin Direx bersama getah empedu yang lain → masuk duodenum
• Di duodenum Bilirubin Direx direduksi bakteri usus → Urobilinogen (tidak berwarna) → di colon dioksidasi oleh flora colon → Urobilin (kuning) → memberi warna Feses (sterkobilinogen)

PERJALANAN BILIRUBIN DALAM USUS HALUS

• Sebagian Urobilin → diabsorbsi oleh usus halus → masuk darah → diekskresi lewat ginjal → memberi warna urine

IKTERUS

• Kenaikan kadar bilirubin dalam darah (>1mg/dl) disebut hiperbilirubinemia
• Hiperbilirubinemia > (2 – 2,5 mg/dl) → akan berdifusi kedalam jaringan → kulit kuning, keadaan ini disebut Jaundice / Ikterus

PENYEBAB IKTERUS

1. Prehepatik ( misal : anemia hemolitik )
2. Hepatik ( misal : hepatitis )
3. Post hepatik ( misal : obstruksi ductus koledukus )

IKTERUS FISIOLOGIK NEONATORUM

• Terjadi akibat hemolisis yang lebih cepat serta pengambilan, konjugasi serta sekresi bilirubin yg belum sempurna (fungsi hati belum sempurna).
• Terapi dengan penyinaran belum diketahui mekanismenya, tetapi dengan penyinaran bilirubin tak terkonjugasi berubah menjadi fragmen maleimida dan isomer geometrik yang diekskresikan kedalam empedu

ANEMIA HEMOLITIK

• Eritrosit banyak rusak/lisis → Bilirubin Indirex meningkat di darah → Hiperbilirubinemia → Ikterus
• Konjugasi di hepar normal → Bilirubin Direx normal
• Hasil Laboratorium:
• Bilirubin Indirex darah meningkat,
• Bilirubin urine negative

HEPATITIS

• Sel hati rusak → konjugasi terganggu → bilirubin direx menurun, bilirubin Indirex menumpuk didarah → ikterus
• Sel hati rusak → Obstruksi ductus hepaticus → Bilirubin direx → Refluk kedarah → Ginjal → Urine
• Hasil Laboratorium:
• Bilirubin Indirex darah meningkat,
• Bilirubin urine positif

OBSTRUKSI DUCTUS KOLEDUKUS

• Obstruksi sal empedu → Bilirubun Direx tidak dapat masuk duodenum → reflux ke hati → ke darah → ginjal → Urine
• Hasil laboratorium:
• Bilirubin Direx darah meningkat
• Bilirubine urine positif

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press

ENZIM

Dr. Suparyanto, M.Kes

APA ITU ENZIM

• Enzim adalah biokatalisator yang mengatur kecepatan berlangsungnya semua proses fisiologis (reaksi kimia dalam tubuh)
• Tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada, karena semua reaksi kimia dalam tubuh memerlukan enzim
• Kegagalan tubuh mensintesa enzim dapat menimbulkan penyakit bahkan kematian
• Contoh: perubahan amoniak → urea

• Enzim tersusun dari komponen protein yang disebut apoenzim
• Beberapa enzim memerlukan komponen non protein yang disebut kofaktor
• Enzim yang terikat dengan kofaktor disebut holoenzim

• Isoenzim: suatu zat yang bentuk molekulnya berbeda dengan enzim, tetapi fungsinya sama dengan enzim
• Koenzim adalah substrat yang mengaktifkan kerja enzim
• Koenzim banyak yang merupakan derivat vitamin B à defisiensi vit. B à mengganggu kerja enzim

SIFAT UMUM ENZIM

• Enzim adalah protein
• Enzim bekerja secara spesifik
• Enzim berfungsi sebagai biokatalis
• Enzim diperlukan dalam jumlah sedikit
• Enzim dapat bekerja secara bolak-balik
• Enzim dipengaruhi faktor lingkungan (suhu, pH, aktivator, inhibitor, konsentrasi substrat)

MACAM ENZIM

• Oksidoreduktase: enzim yang cara kerjanya berdasar reaksi oksidasi dan reduksi
• Oksidasi: reaksi yang mengeluarkan elektron H → H+ + e
• Reduksi: reaksi yang memerlukan elektron Cl + e → Cl-

• Transferase: enzim yang mengkalisis reaksi pemindahan/ pertukaran dua gugus dalam dua zat
• Contoh:
• R-OH + R’-NH2 → R-NH2 + R’-OH

• Hydrolase: enzim yang mempercepat proses pemecahan suatu zat dengan cara direaksikan dengan air (hidrolisis)
• Contoh:
• AB + H2O → A-OH + HB

• Lyase: enzim yang memecah dua zat menjadi dua komponen
• AB → A + B

• Isomerase: enzim yang mengkatalisis perubah suatu zat dari isomer ke isomer lainnya
• Isomer: suatu zat yang RM sama tetapi RB berbeda
• Contoh Isomerase:
• Arabinose → ribose

• Lygase: enzim yang mengkatalisis pemutusan formasi ikatan gugus suatu zat
• Contoh:
• C=O, C-OH, C-O-C, C-COOH, C-S, C-N atau C-C

• Enzim Oksidase: enzim yang mengkatalisis pengeluaran hidrogen (H2) dari substrat dengan menggunakan oksigen (O2) sebagai akseptor hidrogen

• AH2 + O2 → A + H2O

• Enzim tersebut membentuk air ( H2O ) atau hidrogen peroksida (H2O2 ) sebagai produk reaksi

• Enzim Dehidrogenase: enzim yang mengeluarkan hidrogen dari suatu substrat dengan menggunakan carier sebagai akseptor hirogen, tidak dapat menggunakan oksigen sebagai akseptor hidrogen
• AH2 + B → A + BH2

• Enzim Hidroperoksidase : enzim yang mengeluarkan unsur oksigen dari substrat hidrogen peroksida (H2O2)
• Contoh :
• Peroksidase
• Katalase

• Enzim Oksigenase : enzim yang mengkatalisis reaksi suatu substrat dengan oksigen (O2)
• A + O2 → AO2

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI ENZIM

• Kerja enzim dipengaruhi oleh:
• Temperatur, makin tinggi makin cepat, sampai suhu optimum, diatas suhu optimum menurunkan kecepatan
• pH, optimum pada pH: 5 – 9
• Konsentrasi enzim: penambahan kosentrasi tidak menambah kecepatan (yang penting ada)
• Konsentrasi substrat: makin tinggi makin cepat
• Inhibitor: menghambat reaksi

TUGAS INDIVIDU

1. Apa yang dimaksud dengan enzim
2. Apa beda enzim dengan katalisator
3. Mengapa tanpa adanya enzim, kehidupan tidak pernah ada
4. Apa yang dimaksud dengan:
1. Apoenzim
2. Holoenzim
3. Koenzim
4. isoenzim
5. Sebutkan sifat2 enzim
6. Sebutkan faktor yang mempengaruhi kerja enzim
7. Sebutkan fungsi enzim berikut:
1. Transferase
2. Hidrolase
3. Oksidoreduktase
4. Lygase
8. Apa beda enzim dehidrogenase dengan enzim oksidase
9. Apa beda enzim oksidase dengan enzim oksigenase

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta

PENGANTAR BIOKIMIA (INTRODUCTION of BIOCHEMISTRY)

Dr. Suparyanto, M.Kes

APA ITU BIOKIMIA

• Biokimia adalah ilmu yang mempelajari reaksi kimia yang terjadi dalam sel atau organisme yang hidup
• Kehidupan tergantung pada reaksi biokimianya
• Reaksi biokimia yang harmonis dalam tubuh menyebabkan kondisi tubuh sehat, sebaliknya penyakit mencerminkan abnormalitas biomolekul, reaksi biokimia atau proses biokimia

APA ITU PROSES FISIKA

• Reaksi Fisika: adalah perubahan bentuk suatu zat dan tidak menghasilkan zat baru
• Hasilnya masih zat yang sama, hanya bentuknya atau wujudnya yang berubah, misal dari besar menjadi kecil (lembut) atau dari padat jadi cair
• Misal: perubahan beras → tepung, atau es → air

APA ITU REAKSI KIMIA

• Reaksi Kimia : adalah reaksi dua zat atau lebih yang menghasilkan zat baru, zat baru tsb berbeda dengan zat asalnya

Misal:

• Perubahan beras → nasi
• Amilum → glukose
• Protein → asam amino
• Lemak → asam lemak

Reaksi kimia dalam tubuh (reaksi biokimia) selalu menggunakan enzim

TUJUAN BIOKIMIA

• Menguraikan dan menjelaskan semua proses kimiawi pada sel hidup dalam pengertian molekuler
• Upaya untuk memahami bagaimana kehidupan bermula

HUBUNGAN BIOKIMIA DENGAN ILMU LAIN

• Biokimia asam nukleat (DNA dan RNA) → inti ilmu genetika
• Fisiologi: ilmun tentang faal tubuh, pengkajianya overlaping dengan biokimia
• Imunologi: penjelasan proses reaksi antigen antibodi (imunoglobulin), reaksi alergi perlu ilmu biokimia
• Farmakologi: metabolisme obat perlu ilmu biokimia dan fisiologi

• Toksikologi: ilmu yang mempelajari racun tubuh, perlu biokimia
• Patologi: ilmu tentang penyakit (inflamasi, cedera sel, kanker), perlu biokimia
• Mikrobiologi: ilmu tentang bakteri, perlu biokimia
• Zoologi dan botani: juga perlu biokimia

BEDA UNSUR, SENYAWA DAN MOLEKUL

• Unsur: zat terkecil, yang tidak dapat dibagi lagi
• Contoh unsur kimia: Na, K, Ca, Fe, O, C

• Gabungan dua atau lebih unsur yang sama disebut: molekul
• Contoh: O + O → O2
• Cl + Cl → Cl2

• Gabungan dua atau lebih unsur yang tidak sama disebut: senyawa
• Contoh: H + O → H2O
• Na + Cl → NaCl

UNSUR DAN BIOMOLEKUL TUBUH MANUSIA

• Karbon, oksigen, hidrogen dan nitrogen merupakan unsur utama tubuh manusia
• Kalsium, fosfor, kalium, natrium, klor, magnesium, besi, mangan, yodiun dan unsur lainya memiliki makna biologis dan medis yang sangat penting
• Air, DNA, RNA, protein, polisakarida dan lipid merupakan biomolekul utama tubuh

UNSUR TUBUH MANUSIA

1. C = 50%
2. O = 20%
3. H = 10%
4. N = 8,5%
5. Ca = 2,5%
6. K = 1%
7. S = 0,8%
8. Na = 0,4%
9. Cl = 0,4%
10. Mg = 0,1%
11. Fe = 0,01%
12. Mn = 0,001%
13. I = 0,00005%

BIOMOLEKUL TUBUH MANUSIA

BIOMOLEKUL PERSENTASE

1. AIR 61,6 %
2. PROTEIN 17,0 %
3. LEMAK 13,8 %
4. MINERAL 6,1 %
5. KARBOHIDRAT 1,5 %

BIOMOLEKUL DAN FUNGSI

• DNA → bahan genetik (gen)
• RNA → template (cetakan) → sintesa protein (membawa pesan genetik)
• Protein → bahan enzim, hormon, antibodi
• Karbohidrat → sumber energi utama
• Lipid → membran sel, pelarut vitamin ADEK, simpanan energi

APA ITU SEL

• Sel merupakan unit fundamental biologi
• Sel merupakan unit terkecil organisme yang mampu mempertahankan kehidupan sendiri
• Sel mempunyai organel dengan fungsi khusus
• Tiap organel menjalankan fungsi dengan reaksi kimia masing-masing

MANFAAT BIOKIMIA

• Hasil penelitian biokimia turut menentukan diagnosis, prognosis dan pengobatan penyakit
• Pendekatan biokimia sering menjadi unsur fundamental untuk menjelaskan sebab penyakit dan merancang terapi yang tepat
• Penggunaan berbagai pemeriksaan biokimia laboratorium secara bijaksana merupakan komponen integral dalam penegakan diagnosis dan pemantauan hasil terapi

PENYEBAB PENYAKIT (BIOKIMIA)

• Penyebab fisik: trauma mekanis, suhu tinggi/rendah, perubahan mendadak tekanan atmosfer, radiasi, syok listrik
• Penyebab kimia dan obat2an: toksin, obat
• Penyebab biologi: virus, riketsia, bakteri, fungus, parasit
• Kekurangan O2: penurunan sirkulasi darah, kekurangan Hb, peracunan enzim oksidatif

• Genetik: kongenital, molekuler
• Reaksi imunologis: anafilaksis, hipersensitivitas, autoimune
• Gangguan keseimbangan gizi: defisiensi gizi, kelebihan gizi
• Gangguan keseimbangan hormon: defisiensi atau kelebihan hormon

LATIHAN

1. Apa yang dimaksud Biokimia
2. Apa beda reaksi fiasika dan reaksi kimia
3. Apa beda unsur, molekul dan senyawa
4. Apa yang menyebabkan manusia hidup, dan bagaimana cara mempertahankan hidup
5. Sebutkan unsur dan molekul utama manusia
6. Mengapa orang yang asupan makanannya kekurangan protein mudah sakit
7. Mengapa orang yang menderita gangguan nafas jadi loyo
8. Mengapa orang yang sering terekspos dengan radiasi dapat menderita kanker dan bayi yang cacat

REFERENSI

1. Harper, Rodwell, Mayes, 1977, Review of Physiological Chemistry
2. Colby, 1992, Ringkasan Biokimia Harper, Alih Bahasa: Adji Dharma, Jakarta, EGC
3. Wirahadikusumah, 1985, Metabolisme Energi, Karbohidrat dan Lipid, Bandung, ITB
4. Harjasasmita, 1996, Ikhtisar Biokimia dasar B, Jakarta, FKUI
5. Toha, 2001, Biokimia, Metabolisme Biomolekul, Bandung, Alfabeta
6. Poedjiadi, Supriyanti, 2007, Dasr-dasar Biokimia, Bandung, UI Press