PENGANTAR PATOFISIOLOGI

Dr. Suparyanto, M.Kes

PENGANTAR PATOFISIOLOGI

PENGERTIAN  PATOFISIOLOGI

• Patologi → ilmu yang mempelajari tentang penyakit
• Patologi anatomi: ilmu yang mempelajari tentang perubahan morfologi sel dan jaringan → patologi bedah, sitopatologi, patologi otopsi
• Patologi klinis: ilmu yang mempelajari tentang perubahan kimia klinis (reaksi biokimia) sel atau jaringan, mikrobiologi, hematologi, imunologi, imunohematologi
• Patofisiologi: ilmu yang mempelajari tentang perubahan fisiologik akibat penyakit

• Patofisiologi merupakan integratif ilmu: anatomi, fisiologi, biologi sel dan molekuler, genetika, farmakologi dan patologi

• Patofisiologi fokus pada mekanisme penyakit, atau proses dinamik yang menampakan tanda (sign) dan gejala (symptom)

APA ITU PENYAKIT

• Penyakit adalah kegagalan organisme untuk beradaptasi atau mempertahankan homeostasis
• Penyakit merupakan proses fisiologik yang mengalami penyimpangan
• Penyimpangan fisiologik dapat disebabkan oleh banyak faktor: agent, hipersensitivitas (alergi), genetik

BENIH PENYAKIT

• Agent: bakteri, virus, protozoa, jamur
• Mekanisme adaptif tubuh sendiri:

1. Lekosit: fungsi fagositosis untuk agent, juga untuk cedera jaringan
2. Imunitas penting untuk pertahanan, juga dapat menyebabkan alergi (hipersensitivitas)
3. Proliferasi sel penting untuk penyembuhan sel, juga menyebabkan penyakit kanker

PERKEMBANGAN PENYAKIT

• Etiologi: studi mengenai penyebab atau alasan suatu fenomena (penyakit)
• Etiologi → konsep yang komplek karena sebagian besar penyakit causanya multifaktorial dan akibat interaksi faktor instrinsik (genetik) dan lingkungan
• Tanpa mengetahui etiologi , pencegahan dan pengobatan menjadi sulit

• Patogenesis: rangkaian kejadian (proses) perkembangan penyakit dari permulaan yang paling awal serta faktor yang mempengaruhi
• Riwayat penyakit alamiah: perjalanan penyakit dari awal sampai akhir tanpa pengobatan (campur tangan medis)

TAHAP RIWAYAT ALAMIAH PENYAKIT

1. Tahap Prepatogenesis
2. Tahap Patogenesis
3. Tahap Pasca Patogenesis

• Sembuh
• Kronik/ Karier
• Cacat
• Mati

TAHAP PREPATOGENESIS

• Kondisi Host masih normal/sehat
• Sudah ada interaksi antara Host dan Agent, tetapi Agent masih diluar Host
• Jika interaksi Host, Agent dan Environment berubah → Host jadi lebih rentan atau Agent jadi lebih virulen → masuk tahap patogenesis

TAHAP PATOGENESIS

• Tahap Inkubasi → tahap masuknya Agent kedalam Host, sampai timbul gejala sakit
• Tahap penyakit dini → tahap mulainya timbul gejala penyakit dalam keadaan awal (ringan)
• Tahap penyakit lanjut → tahap penyakit telah berkembang pesat dan menimbulkan kelainan patologis (timbul tanda dan gejala)

TAHAP PASCAPATOGENESIS

• Tahap penyakit akhir → tahap berakhirnya perjalanan penyakit, dapat dalam bentuk;
• Sembuh sempurna → Agent hilang, Host pulih dan sehat kembali
• Sembuh dengan cacat → Agent hilang, penyakit tidak ada → Host tidak pulih sempurna (ada cacat)
• Karier → Agent masih ada, Host pulih →gangguan Agent masih ada (minimal)

PERKEMBANGAN PENYAKIT

• Manifestasi: pada awal perkembangan penyakit, agent sudah membuat perubahan fisiologik tetapi belum menunjukan gejala → disebut stadium subklinis
• Gejala: perasaan subyektif adanya sesuatu yang salah dan hanya dapat dilaporkan oleh pasien kepada pengamat.
• Tanda: manifestasi penyakit yang dapat diobservasi (Obyektif) oleh pengamat.

• Lesi: perubahan struktural didalam jaringan akibat penyakit (yang jelas terlihat secara makroskopis maupun mikroskopis)
• Sekuele: perubahan akibat /pengaruh setelah terjadi penyakit atau cedera (dapat berupa parut atau kelainan lain)
• Komplikasi: keadaan yang tidak diduga atau penyakit skunder yang terjadi dalam proses perjalanan penyakit primer, misal peritonitis akibat apendisitis

KLASIFIKASI PENYAKIT

1. Penyakit Herediter: penyakit akibat kelainan kromosom atau gen dalam herediter
2. Penyakit Kongenital: penyakit yg terjadi sejak lahir (penyebab diketahui atau tidak)
3. Penyakit Toksik: penyakit akibat racun
4. Penyakit Infeksi: penyakit akibat agent biologis masuk kedalam tubuh
5. Penyakit Traumatik: penyakit disebabkan cedera fisik
6. Penyakit Degeneratif: disebabkan degenerasi berbagai bagian tubuh → osteoporosis, arteriosklerosis
7. Penyakit Imunologik: disebabkan hipersensitivitas, autoimune, imunodefisiensi
8. Penyakit Neoplastik: disebabkan pertumbuhan sel abnormal → tumor atau kanker
9. Penyakit Gizi: disebabkan defisiensi gizi (protein, kalori, vitamin, mineral)
10. Penyakit Metabolik: disebabkan gangguan proses metabolik/ hormonal
11. Penyakit Molekuler: disebabkan kelainan molekul tunggal yang menyebabkan abnormalitas → anemia bulan sabit, akibat kesalahan urutan asam amino dalam Hb –nya
12. Penyakit Psikogenik: disebabkan gangguan mental → Neurosa, skizofrenia
13. Penyakit Iatrogenik: disebabkan tidak sengaja akibat pengobatan tenaga kesehatan → efek diuretik tiazid → hipokalemia → aritmia
14. Penyakit Idiopatik: penyakit yang penyebabnya tidak diketahui

INTERAKSI HEREDITAS DAN LINGKUNGAN

• Penyakit merupakan interaksi antara hereditas (faktor intrinsik) dan lingkungan (faktor ekstrinsik)
• Penyakit genetik diklasifikasikan tiga:
• Penyakit gen tunggal (hemofilia)
• Penyakit multifaktor (hipertensi)
• Kelainan kromosom (trisomi)

FAKTOR PEMICU CACAT JANIN (TERATOGENIK)

Macam Teratogen:

• Obat: alkohol, kokain, fenitoin, asam retinoat, talidomit, warfarin
• Zat kimia: metil merkuri
• Infeksi: Sitomegalovirus, virus Epstein Barr, Virus herpes Simpleks, HIV, Rubela, Toxoplasmosis, Varisela
• Penyakit ibu: DM, hipertensi, fenilketonuria

• Displasia: kelainan susunan atau organisasi sel
• Deformasi: kelainan bentuk atau posisi suatu bagian tubuh akibat gaya mekanis, seperti penekanan intrauterus
• Disrupsi: defek morfologik pada organ akibat faktor ekstrinsik

REFERENSI

• Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

Dr. Suparyanto, M.Kes

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT

CAIRAN TUBUH

• Cairan tubuh adalah larutan isotonik yang tersusun atas air dan zat terlarut (mineral)
• Bayi: 75 % BB air
• Dewasa laki: 60% BB air
• Dewasa wanita: 50% BB air
• Orang tua: 50% BB air
• ICF = 40%, ECF = 20% (ISF =15%, IVF = 5%)
• Ion Na → kation utama ECF
• Ion K → kation utama ICF

KETIDAK SEIMBANGAN VOLUME CAIRAN TUBUH

• Defisit volume ECF adalah berkurangnya cairan isotonik plasma (serta hilangnya ion Na dan air yang relatif seimbang) → disebut dehidrasi

1. Penurunan 2% : dehidrasi ringan
2. Penurunan 5% : dehidrasi sedang
3. Penurunan 8% : dehidrasi berat

CAUSA DEHIDRASI

Ekstrarenal:

• Gastrointestinal: muntah, diare, ileostomi, fistula biliaris, perdarahan
• Kulit: diaforesis, luka bakar
• Ruang ketiga: obstruksi usus, peritonitis, ascites, pankreatitis, efusi pleura, hipoalbuminuria, fraktur paha

Renal:

• Penyakit ginjal: nefritis, GGA, diuretik, DM, defisiensi aldosteron, penyakit Addison

GAMBARAN KLINIS DEHIDRASI

• Lesu, lemah dan lelah
• Anoreksia, haus, hipotensi
• Mukosa mulut kering, lidah kering, turgor menurun
• Oligouria
• Takikardi, pusing, sinkop
• Kesadaran menurun

PENATALAKSANAAN DEHIDRASI

Ketentuan Umum:

• Berikan maintenance cairan dan ganti cairan yang hilang
• Ganti kehilangan cairan yang masih berlangsung, volume per volume
• Pemberian cairan dibagi rata dalam 24 jam, kecuali keadaan khusus

Kebutuhan volume 24 jam/m2

• Maintenance: 1500 ml/m2 BSA (Body Surface Area)
• Kekurangan volume cairan sedang + maintenance (penurunan BB mendadak <5%) 2400 ml/m2 BSA Kekurangan volume cairan yang berat + maintenance (penurunan BB mendadak >5%) 3000 ml/m2 BSA

KELEBIHAN VOLUME ECF

• Edema: penumpukan cairan interstisial yang berlebihan
• Edema disebabkan oleh 4 mekanisme:

1. Peningkatan tekanan hidrostatis kapiler (gagal gantung kongestif)
2. COP (colloid osmotic presure) yang menurun (hipoalbumin pd sirosis)
3. Peningkatan permiabilitas kapiler pada peradangan
4. Obstruksi aliran limfe (post mastektomi)

GAMBARAN KLINIS OVERLOAD CAIRAN ECF

• Destensi vena jugularis
• Peningkatan tekanan v sentral (>11 cm H2O)
• Peningkatan tekanan darah
• Denyut nadi penuh, kuat
• Melambatnya waktu pengosongan vena tangan (> 3-5 detik)
• Edeme perifer dan periorbita
• Asites, efusi pleura

PERUBAHAN LABORATORIUM

• Penurunan hematokrit
• Protein serum rendah
• Ion Na serum normal, ion Na urine rendah (<10 mEq/24jam) Penambahan 2% = kelebihan ringan Penambahan 5% = kelebihan sedang Penambahan 8% = kelebihan berat 

PENATALAKSANAAN

• Tergantung penyebabnya → prinsip pembatasan asupan ion Na dan cairan Edema paru → perlu tindakan cepat, untuk menghindari preload yang besar (beban yang masuk jantung) → dengan cara: Posisi fowler,  Pemberian diuretik kuat,  Pemberian oksigen 

KETIDAK SEIMBANGAN OSMOLALITAS

• Ketidakseimbangan osmolalitas adalah ketidakseimbangan konsentrasi zat yang terlarut (mineral) dalam cairan tubuh Karena ion Na merupakan partikel utama ECF → hipo/hiperosmolalitas → mencerminkan hipo/hipernatremia Hiperglikemia → kejadian khusus pada kasus DM, akibat defisiensi H. Insulin 

HIPONATREMIA

• Disebabkan air yang berlebihan atau ion Na yang berkurang (Na+ serum < 135 mEq/L) Menyebabkan pembengkakan sel (karena perpindahan air dari ECF ke ICF) → mengancam jiwa → jika edem terjadi di sel otak Terapi → membuang air yang berlebihan atau menganti ion Na 

HIPERNATREMIA

• Hipernatremia: kadar Na serum >145 mEq/L → menyebabkan hiperosmolalitas (ECF) → dehidrasi ICF dan pengerutan sel

Penyebab utamanya:

• Kehilangan air (mengandung Na)
• Penambahan ion Na dengan kekurangan air

PENATALAKSANAAN HIPERNATREMIA

• Menurunkan ion Na serum, sebelum mencapai kadar kritis (>160 mEq/L)
• Hipernatremia dengan normovolemia → D5 per oral atau IV
• Hipernatremia dengan hipervolemik → D5 dan diuretik
• Diabetes insipidus → desmopresin

HIPOKALEMIA

• Hipokalemia → kadar ion K serum <3,5mEq/L ( K ion utama ICF) Hipokalemia berkaitan dengan alkalosis (karena alkalosis menyebabkan ion K berpindah dari ECF ke ICF) Etiologi: asupan K ↓, kehilangan K lewat: saluran cerna, ginjal, luka bakar 

EFEK HIPOKALEMIA

• Perlu diingat: diuretik, digitalis, hipokalemia merupakan kombinasi yang mematikan, karena diuretik → hipokalemia → meningkatkan efek digitalis → disritmia jantung → mati 

PENATALAKSANAAN HIPOKALEMIA

• Prinsip: memulihkan ke normovolemia Hipokalemia → peningkatan asupan ion K per oral atau IV (tidak boleh >20mEq/L), bolus KCl tidak boleh IV → dapat menyebabkan henti jantung

HIPERKALEMIA

• Hiperkalemia: peningkatan kadar ion K serum >5,5mEq/L
• Hiperkalemia → keadaan darurat medis yang perlu segera dikenali dan ditangani untuk menghindari disritmia dan henti jantung (cardiac arrest)

ETIOLOGI HIPERKALEMIA

• Pengambilan darah vena yang buruk → lisis sel darah → ion K keluar sel
• Ekskresi tidak memadai:

1. GGA dan GGK
2. Insufisiensi adrenal
3. Hipoaldosteronisme
4. Penyakit Addison
5. Diuretik hemat kalium (spironolakton)

• Berpindahnya ion K dari ICF ke ECF

1. Asidosis metabolik (pada gagal ginjal)
2. Kerusakan jaringan (luka bakar luas, cedera remuk berat, perdarahan internal)

• Asupan yang berlebihan:

1. Pemberian cepat larutan infus IV yang mengandung ion K
2. Pemberian cepat transfusi darah yang disimpan
3. Makan pengganti garam pada pasien gagal ginjal

GAMBARAN KLINIS HIPERKALEMIA

Neuromaskuler:

• kelemahan otot → paralisis flasid pd tungkai bawah lalu ke badan dan lengan,
• Parestesia wajah, lidah, kaki, dan tangan

Saluran cerna:

• Mual, diare, kolik usus

Ginjal:

• Oliguria → anuria

PENATALAKSANAAN HIPERKALEMIA

• Pada ion K sangat tinggi (7-8mEq/L) atau ada perubahan EKG sangat mencolok → menunjukan adanya ancaman henti jantung → ion K harus dirunkan dalam waktu 5 menit →
• 10 ml kalsium glukonat 10% IV secara perlahan, dengan pemantauan EKG
• 500 ml glukose 10% dengan insulin dalam waktu 30 menit

REFERENSI

• Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC, edisi 6